Embolie pulmonară

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită la 8 februarie 2022; verificările necesită 6 modificări .
Embolie pulmonară

Imagine CT a tromboembolismului arterelor pulmonare principale pe angiopulmonografia CT .
ICD-11 BB00
ICD-10 eu 26
MKB-10-KM I26.99 și I26
ICD-9 415,1
MKB-9-KM 415,19 [1]
BoliDB 10956
Medline Plus 000132
eMedicine med/1958  emerg/490 radio/582
Plasă D011655
 Fișiere media la Wikimedia Commons

Embolie pulmonară (PE) - blocarea arterei pulmonare sau a ramurilor acesteia de către cheaguri de sânge , care se formează mai des în venele mari ale extremităților inferioare sau pelvisului ( embolie ). În literatura străină, un concept mai larg de embolie pulmonară este obișnuit , care include, de asemenea, aer rare , embolii adipoși , embolie de lichid amniotic , corpi străini și celule tumorale.

Epidemiologie

PE este o patologie cardiovasculară relativ frecventă (aproximativ 1 caz la mie de locuitori pe an) [2] . În SUA, PE apare la aproximativ 650.000 de oameni și provoacă 350.000 de decese pe an [3] . PE apare mai des la vârstnici (În SUA, tromboembolismul venos apare pentru prima dată la aproximativ 100 din 100.000 de persoane pe an și crește exponențial de la mai puțin de 5 cazuri la 100.000 de persoane la copiii sub 15 ani la 500 de cazuri la 100.000 de persoane. persoane la vârsta de 80 de ani) [4] . Datele privind relația dintre gen și PE variază, dar analiza bazei de date naționale din SUA a constatat că bărbații aveau o rată a mortalității cu 20-30% mai mare decât femeile [5] . Incidența tromboembolismului venos în rândul vârstnicilor este mai mare la bărbați, dar la pacienții sub 55 de ani, este mai mare la femei [6] .

Cauze și factori de risc

Boala se bazează pe tromboză , care este facilitată de trei factori (triada lui Virchow): afectarea fluxului sanguin (staza sângelui), deteriorarea endoteliului peretelui vascular, hipercoagularea (precum și inhibarea fibrinolizei) .

Încălcarea fluxului sanguin este cauzată de vene varicoase, comprimarea vaselor din exterior ( tumoare , chist , fragmente osoase, uter mărit ), distrugerea valvelor venoase după flebotromboză, precum și imobilizarea , care perturbă funcția pompei musculo-venoase. ale extremităților inferioare. Policitemia , eritrocitoza, deshidratarea , disproteinemia, creșterea fibrinogenului cresc vâscozitatea sângelui, ceea ce încetinește fluxul sanguin.

Când endoteliul este deteriorat, zona subendotelială este expusă, ceea ce declanșează o cascadă de reacții de coagulare a sângelui . Motivele pentru aceasta sunt deteriorarea directă a peretelui vasului în timpul instalării cateterelor intravasculare , filtrelor, stenturilor , protezelor venoase, traumatismelor și intervențiilor chirurgicale. De asemenea, hipoxia , virusurile , endotoxinele duc la deteriorarea endoteliului . Cu o reacție inflamatorie sistemică, sunt activate leucocitele, care, atunci când sunt atașate de endoteliu, îl deteriorează.

Sursa cheagurilor de sânge în PE sunt mai des venele extremităților inferioare ( tromboza venelor extremităților inferioare ), mult mai rar - venele extremităților superioare și inima dreaptă . Probabilitatea de tromboză venoasă crește la femeile însărcinate, la femeile care au luat contraceptive orale de mult timp, la pacienții cu trombofilie .

Conform ghidurilor Societății Europene de Cardiologie2008, pacienții sunt stratificați în grupuri cu risc ridicat și scăzut. Acesta din urmă este, de asemenea, subdivizat în subgrupe de risc moderat și scăzut. Risc ridicat - riscul de deces precoce (în spital sau în 30 de zile după PE) mai mult de 15%, moderat - nu mai mult de 15%, scăzut - mai puțin de 1% [7] . Pentru a-l determina, sunt luate în considerare trei grupe de markeri - markeri clinici, markeri ai disfuncției ventriculare drepte și markeri ai afectarii miocardice.

De asemenea, probabilitatea PE este estimată în funcție de scorul Wells ( Wells score , 2001) [8] .

Index Puncte
Simptome clinice ale trombozei venoase profunde ale extremităților inferioare ( umflarea obiectivă a extremității inferioare, palpare dureroasă ) 3
PE este mai probabil decât alte patologii 3
Tahicardie >100 batai/min 1.5
Imobilizare sau intervenție chirurgicală în ultimele 3 zile 1.5
Istoric de tromboză venoasă profundă sau embolie pulmonară 1.5
Hemoptizie unu
Patologia oncologică în prezent sau cu mai puțin de 6 luni în urmă unu

Dacă scorul este <2, probabilitatea de PE este scăzută; 2-6 puncte - moderat; >6 puncte - mare.

Scala Geneva (2006) [9] este adesea folosită .

Index Puncte
Vârsta > 65 de ani unu
Istoric de tromboză venoasă profundă sau embolie pulmonară 3
Operație sau fractură în ultima lună 2
Patologia oncologică 2
Suspiciunea de tromboză venoasă profundă a extremităților inferioare (durere la un membru) 3
Hemoptizie 2
Tahicardie 75-94 batai/min 3
Tahicardie ≥ 95 bpm 5
Durere la palparea unei vene + umflarea unui membru patru

Dacă scorul este <3, probabilitatea de PE este scăzută; 4-10 puncte - moderat; ≥ 11 puncte - mare.

Patogeneza

Embolizarea este cauzată de trombi localizați liber în lumenul venei, atașați de peretele acesteia numai în zona bazei sale (trombi plutitori). Un cheag de sânge detașat cu flux de sânge prin părțile drepte ale inimii intră în artera pulmonară , obturându -i lumenul. Consecințele acestui lucru depind de dimensiunea, numărul de embolii, reacția plămânilor și activitatea sistemului trombolitic al organismului.

Cu embolii mici, nu există simptome. Emboliile mari afectează perfuzia segmentelor sau chiar a lobilor întregi ai plămânului, ceea ce duce la întreruperea schimbului de gaze și la dezvoltarea hipoxiei . Ca răspuns la aceasta , lumenul vaselor circulației pulmonare se îngustează reflex, iar presiunea în arterele pulmonare crește. Sarcina ventriculară dreaptă crește datorită rezistenței vasculare pulmonare ridicate cauzate de obstrucție și vasoconstricție. Tromboembolia ramurilor mici ale arterei pulmonare nu este însoțită de tulburări hemodinamice și în 10% din cazuri se dezvoltă infarctul pulmonar și pneumonia secundară de infarct.

Clasificare

Din punct de vedere clinic, PE este clasificată în următoarele tipuri:

Tabloul clinic

Embolia ramurilor mici ale arterelor pulmonare poate fi asimptomatică sau poate prezenta simptome nespecifice (febră ușoară, tuse).

PE masivă se manifestă prin insuficiență ventriculară dreaptă acută cu dezvoltarea șocului și hipotensiunii arteriale sistemice (scăderea tensiunii arteriale <90 mmHg sau scăderea acesteia cu ≥40 mmHg, care nu este asociată cu aritmie , hipovolemie sau sepsis ). Pot apărea dificultăți de respirație, tahicardie, leșin . Cu PE submasiv, nu există hipotensiune arterială, iar presiunea în circulația pulmonară crește moderat. În același timp, se găsesc semne de disfuncție a ventriculului drept al inimii și/sau leziuni ale miocardului, ceea ce indică creșterea presiunii în artera pulmonară. Cu PE non-masivă, nu există simptome și după câteva zile apare un infarct pulmonar, care se manifestă prin dureri în piept la respirație (din cauza iritației pleurei ), febră , tuse și, uneori, hemoptizie și este detectată radiografic . (umbre triunghiulare tipice).

Auscultarea inimii relevă amplificarea și accentuarea tonului II peste valva tricuspidă și artera pulmonară, suflu sistolic în aceste puncte. Posibila scindare a tonului II, ritmul galopului, care este considerat un semn de prognostic prost. În zona infarctului pulmonar, se aud slăbirea respirației, zgomote umede și zgomot de frecare pleurală.

Diagnosticare

Diagnosticul este dificil deoarece simptomele PE sunt nespecifice, iar testele de diagnostic sunt imperfecte. Metodele standard de examinare (teste de laborator de rutină, electrocardiografie (ECG), radiografie toracică) sunt utile doar pentru a exclude alte patologii (de exemplu, pneumonie , pneumotorax , fracturi costale , infarct miocardic , edem pulmonar ). Metodele sensibile și specifice de diagnosticare a PE includ definiția d-dimerului , ecocardiografia , tomografia computerizată (CT), scintigrafia de ventilație-perfuzie , angiografia pulmonară , precum și metodele de diagnosticare a trombozei venoase profunde a extremităților inferioare (ecografia, venografia CT) . [zece]

Metode de diagnostic de laborator

Determinarea nivelului de d-dimeri

D-dimerul este un produs de degradare a fibrinei ; nivelul său ridicat sugerează formarea recentă de trombi. Determinarea nivelului de d-dimeri este o metodă foarte sensibilă (mai mult de 90%), dar nu specifică pentru diagnosticarea PE. Aceasta înseamnă că o creștere a nivelului de d-dimeri apare într-un număr mare de alte condiții patologice (de exemplu, infecție , procese inflamatorii , necroză , disecție aortică ). Cu toate acestea, nivelurile normale de d-dimeri (<500 µg/l) exclud PE la pacienții cu probabilitate scăzută și moderată [11] .

Metode instrumentale de diagnostic

Electrocardiografie

Semnele de PE pe electrocardiogramă sunt nespecifice și sunt absente la majoritatea pacienților [12] . Deseori sunt detectate tahicardie sinusală , o undă P înaltă și ascuțită (P-pulmonale, semn de suprasolicitare atrială dreaptă) [13] . Aproximativ 20% dintre pacienți pot prezenta semne de cor pulmonar acut (supraîncărcare ventriculară dreaptă): devierea axei electrice a inimii spre dreapta; Sindromul S I Q III T III (sindromul McGinn-White [14] ) — undă S profundă în derivația I, undă Q pronunțată și undă T negativă în derivația III; noua blocare a piciorului drept al mănunchiului Lui ; unde S profunde în V 5-6 în asociere cu unde T negative în V 1-4 [15] . Cu toate acestea, cor pulmonale acut poate apărea și în alte patologii acute ale sistemului respirator ( pneumonie masivă , un atac sever de astm bronșic ) [16] .

Radiografia toracică

Radiografia toracică evidențiază semne de hipertensiune pulmonară de origine tromboembolică: poziție ridicată a cupolei diafragmei pe partea laterală a leziunii, expansiune a inimii drepte și a rădăcinilor pulmonare, semnul Pall (dilatarea arterei pulmonare descendente drepte), Westermarck. simptom(depleția locală a modelului vascular al plămânului), atelectazie discoidă . În infarctul pulmonar - triunghiul lui Hampton(sigiliu în formă de con cu vârful îndreptat spre porțile plămânilor), revărsat pleural pe partea laterală a leziunii. [12]

Ecocardiografie

Cu ajutorul ecocardiografiei în PE, este posibilă detectarea unei încălcări a funcției ventriculului drept (expansiunea și hipokineza acestuia , bombarea septului interventricular spre ventriculul stâng), semne de hipertensiune pulmonară , regurgitare tricuspidiană . Uneori este posibil să se detecteze cheaguri de sânge în cavitatea inimii (ecocardiografia transesofagiană este mai informativă pentru aceasta) [17] . De asemenea, folosind această metodă, sunt excluse și alte patologii ale inimii, poate fi detectat un foramen oval deschis , care poate afecta severitatea tulburărilor hemodinamice și poate provoca embolie paradoxală a arterelor circulației sistemice [10] .

Tomografia computerizată în spirală

Angiopulmonografia CT poate detecta cheaguri de sânge în artera pulmonară. Cu această metodă, senzorul se rotește în jurul pacientului, căruia i se injectează anterior un agent de contrast intravenos. Ca rezultat, se creează o imagine tridimensională a plămânilor. Cu toate acestea, pacientul trebuie să fie capabil să-și țină respirația în timpul procedurii (câteva secunde). Metoda este mai puțin invazivă și mai sigură decât angiografia [10] . Potrivit experților Societății Europene de Cardiologie la pacienții cu risc ridicat, o scanare CT cu un singur detector este suficientă pentru a confirma sau exclude PE. La pacienții cu risc scăzut se recomandă CT multidetector, deoarece vă permite să identificați mai clar cheaguri de sânge în ramurile arterei pulmonare [18] .

Examinarea cu ultrasunete a venelor profunde ale membrului inferior

Examinarea cu ultrasunete (ultrasunetele) a venelor periferice poate detecta cheaguri de sânge în venele extremităților inferioare. În cele mai multe cazuri, acestea servesc ca sursă de tromboembolism. Pentru aceasta se folosesc două metode. Prima este ultrasunetele de compresie; în timp ce în modul B primesc o secțiune transversală a lumenului arterelor și venelor. Apoi senzorul ultrasonic este apăsat pe piele în proiecția vaselor. Dacă există un tromb în venă, lumenul acestuia nu scade (nu are loc compresia). O altă tehnică este ecografia Doppler; în același timp, folosind efectul Doppler , se determină viteza fluxului sanguin în vase. O scădere a fluxului sanguin în vene este un posibil semn de blocare de către un cheag de sânge. Combinația dintre compresie și ultrasunete Doppler se numește ultrasonografie duplex.

Scintigrafie ventilație-perfuzie

Scintigrafia de ventilație-perfuzie dezvăluie zone ale plămânului care sunt ventilate, dar nu sunt alimentate cu sânge (ca urmare a obstrucției trombului ). O scintigramă normală a plămânilor face posibilă excluderea PE cu o precizie de 90%. Cu toate acestea, deficitul de perfuzie poate apărea în multe alte patologii pulmonare. De obicei, această metodă este utilizată pentru contraindicații la CT.

Angiografia vaselor pulmonare

Angiografia pulmonară este cea mai precisă metodă de diagnosticare a EP, dar în același timp este invazivă și nu are avantaje față de CT. Criteriile pentru un diagnostic de încredere sunt considerate a fi o ruptură bruscă a ramului arterei pulmonare și contururile unui tromb, criteriile pentru un diagnostic probabil sunt o îngustare bruscă a ramului arterei pulmonare și spălarea lentă a contrastului.

Tratament

Tratamentul pacienților cu EP trebuie efectuat în unitățile de terapie intensivă și în unitățile de terapie intensivă .

Corectarea hemodinamicii și a hipoxiei

În stop cardiac se efectuează resuscitarea cardiopulmonară . În cazul hipoxiei la un pacient cu PE se efectuează oxigenoterapie (măști, catetere nazale); mai rar este necesară ventilarea artificială a plămânilor . Pentru eliminarea hipotensiunii arteriale se administrează intravenos soluții saline sau vasopresoare ( adrenalină , dobutamina , dopamină ) [7] .

Terapia anticoagulantă

Terapia anticoagulantă în timp util reduce riscul de deces și reapariție a tromboembolismului, de aceea este recomandat să începeți nu numai cu un diagnostic confirmat, ci chiar și în procesul de diagnosticare cu o probabilitate mare de PE. Pentru a face acest lucru, utilizați heparină nefracționată (intravenos), heparină cu greutate moleculară mică: enoxaparină, dalteparină (subcutanat) sau fondaparinux (subcutanat).

Doza de heparină nefracționată este selectată luând în considerare greutatea pacientului și timpul de tromboplastină parțială activată (APTT) [19] . Pentru a face acest lucru, pregătiți o soluție de heparină de sodiu - 20.000 UI / kg la 500 ml de ser fiziologic . Mai întâi, se injectează intravenos 80 UI/kg, apoi se efectuează o perfuzie cu o rată de 18 UI/kg/h. La 6 ore după injectarea cu jet, se verifică APTT și se ajustează viteza de administrare a heparinei conform indicațiilor din tabel. APTT se determină la 3 ore după fiecare modificare a vitezei; la atingerea nivelului dorit (46-70 s, de 1,5-2,5 ori mai mare decât controlul), acest indicator este monitorizat zilnic.

APTT, s Modificarea dozei
<35 Crește cu 4 UI/kg/h
35-45 Crește cu 2 UI/kg/h
46-70 Nu schimba
71-90 Scade cu 2 UI/kg/h
>90 Opriți perfuzia timp de 1 oră, apoi reduceți cu 3 UI/kg/h

În cele mai multe cazuri, se folosesc heparine cu greutate moleculară mică, deoarece sunt mai eficiente, mai sigure și mai convenabile de utilizat decât nefracționate [20] . Cu toate acestea, acestea trebuie utilizate cu prudență în disfuncția renală (scăderea clearance-ului creatininei < 30 ml/min) și cu risc crescut de complicații hemoragice (durata de acțiune a heparinei nefracționate este mai scurtă și de aceea poate fi întreruptă rapid în caz de sângerare ). ). Dintre heparinele cu greutate moleculară mică, se recomandă următoarele: enoxaparină (1 mg/kg la 12 ore sau 1,5 mg/kg o dată pe zi), tinzaparină(175 UI/kg o dată pe zi). Dalteparina poate fi utilizată la pacienții cu cancer(200 UI/kg 1 dată pe zi) [7] .

Pentru anticoagulare, se poate utiliza fondaparinux , un inhibitor selectiv al factorului Xa. Se prescrie subcutanat 1 dată pe zi 5 mg pentru greutatea corporală <50 kg, 7,5 mg pentru 50-100 kg și 10 mg pentru >100 kg. Este foarte eficient în PE și nu provoacă trombocitopenie , spre deosebire de heparină. Cu toate acestea, fondaparinux este contraindicat în insuficiența renală severă (clearance-ul creatininei <20 ml/min) [7] .

De asemenea, este de dorit să se prescrie warfarină în prima zi de introducere a anticoagulantelor cu acțiune directă (heparine sau fondaparinux) . La atingerea nivelului de raport internațional normalizat (INR) 2-3 și menținerea acestuia la acest nivel timp de cel puțin 2 zile, anticoagulantele directe sunt anulate (dar nu mai devreme de 5 zile de la începerea utilizării lor). Doza inițială de warfarină este de 5 sau 7,5 mg o dată pe zi. Pentru pacienții cu vârsta mai mică de 60 de ani și fără comorbiditate gravă, este acceptabilă o doză inițială de 10 mg. Warfarina se continuă timp de cel puțin 3 luni [21] .

Terapia de reperfuzie

Scopul terapiei de reperfuzie este eliminarea trombului și restabilirea fluxului sanguin pulmonar normal. Cel mai adesea, terapia trombolitică este utilizată pentru aceasta . Este recomandat pacienților cu risc crescut. Unii autori permit utilizarea trombolizei cu risc moderat, dar beneficiul unei astfel de terapii la acest grup de pacienți nu este în prezent clar [22] . Se folosesc următoarele medicamente:

  • Streptokinaza - doză de încărcare 250.000 UI în 30 de minute, apoi 100.000 UI pe oră timp de 12-24 ore sau regim accelerat 1,5 milioane UI în 2 ore
  • Urokinaza - doza de încărcare 4400 UI/kg greutate corporală timp de 10 minute, apoi 4400 UI/kg greutate corporală pe oră timp de 12-24 ore sau regim accelerat 3 milioane UI timp de 2 ore
  • Alteplase 100 mg timp de 2 ore sau rapid 0,6 mg/kg greutate corporală timp de 15 minute (doză maximă 50 mg)

Sângerarea este principala problemă a terapiei trombolitice. Sângerarea masivă se dezvoltă în 13% din cazuri, în 1,8% - hemoragie intracerebrală .

Metode chirurgicale

Îndepărtarea chirurgicală a unui tromb ( trombectomia ) este considerată un tratament alternativ pentru EP cu risc ridicat atunci când terapia trombolitică este contraindicată. La pacienţii cu risc crescut de recidivă şi cu contraindicaţii absolute la terapia anticoagulantă se pot instala filtre cava [23] . Sunt filtre cu plasă care captează cheaguri de sânge care se desprind de perete și le împiedică să intre în artera pulmonară. Filtrul cava este introdus percutan, adesea prin vena jugulară internă sau femurală, și plasat sub venele renale (mai sus dacă există trombi în venele renale) [21] .

Note

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ^ Geerts WH, Code KI, Jay RM, Chen E., Szalai JP A prospective study of venous thromboembolism after major trauma  //  The New England Journal of Medicine  : journal. - 1994. - Decembrie ( vol. 331 , nr. 24 ). - P. 1601-1606 . - doi : 10.1056/NEJM199412153312401 . — PMID 7969340 .
  3. ↑ White RH Epidemiologia tromboembolismului venos  //  Circulația. Lippincott Williams & Wilkins, 2003. - iunie ( vol. 107 , nr. 23 Suppl 1 ). -P.I4-8 ._ _ - doi : 10.1161/01.CIR.0000078468.11849.66 . — PMID 12814979 .
  4. ↑ Horlander KT, Mannino DM, Leeper KV Mortalitatea emboliei pulmonare în Statele Unite, 1979-1998: o analiză folosind date de mortalitate multicauză  // JAMA  :  jurnal. - 2003. - iulie ( vol. 163 , nr. 14 ). - P. 1711-1717 . - doi : 10.1001/archinte.163.14.1711 . — PMID 12885687 .  (link indisponibil)
  5. ↑ Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, Petterson TM, O'Fallon WM, Melton LJ Tendințe în incidența trombozei venoase profunde și a emboliei pulmonare: un studiu de 25 de ani pe populație  // JAMA  :  jurnal. - 1998. - Martie ( vol. 158 , nr. 6 ). - P. 585-593 . — PMID 9521222 .  (link indisponibil)
  6. ↑ 1 2 3 4 Torbicki A., Perrier A., ​​​​Konstantinides S., și colab. Linii directoare privind diagnosticul și managementul emboliei pulmonare acute: Grupul de lucru pentru diagnosticul și managementul emboliei pulmonare acute al Societății Europene de Cardiologie (ESC  )  // European Heart Journal : jurnal. - 2008. - Septembrie ( vol. 29 , nr. 18 ). - P. 2276-2315 . - doi : 10.1093/eurheartj/ehn310 . — PMID 18757870 .
  7. ^ Wells PS, Anderson DR, Rodger M., Stiell I., Dreyer JF, Barnes D., Forgie M., Kovacs G., Ward J., Kovacs MJ . suspectare de embolie pulmonară care se prezintă la urgență prin utilizarea unui model clinic simplu și a d-dimerului   // Annals of Internal Medicine : jurnal. - 2001. - Vol. 135 , nr. 2 . - P. 98-107 . — PMID 11453709 . Arhivat din original pe 21 august 2008.
  8. ↑ Le Gal G., Righini M., Roy PM, et al. Predicția emboliei pulmonare în departamentul de urgență: scorul revizuit de la Geneva   // Annals of Internal Medicine : jurnal. - 2006. - Februarie ( vol. 144 , nr. 3 ). - P. 165-171 . — PMID 16461960 .
  9. ↑ 1 2 3 A. Kartasheva. Embolie pulmonară. Noi linii directoare ESC (2008)  // Medicine Review. - T. 4 , nr. 04 . - S. 56-64 . Arhivat din original pe 13 mai 2013.
  10. ↑ Schrecengost JE, LeGallo RD, Boyd JC, et al. Comparația acuratețelor diagnosticului la pacienții ambulatori și la pacienții spitalizați a testării D-dimer pentru evaluarea suspiciunii de embolie pulmonară  //  Chimie clinică : jurnal. - 2003. - Septembrie ( vol. 49 , nr. 9 ). - P. 1483-1490 . - doi : 10.1373/49.9.1483 . — PMID 12928229 . Arhivat din original pe 6 decembrie 2010.
  11. ↑ 1 2 V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev et al. Ghidurile clinice rusești pentru diagnosticul, tratamentul și prevenirea complicațiilor tromboembolice venoase . - Moscova: Media Sphere, 2010. - T. 4 , nr. 2 . - S. 1-37 . — ISSN 1997-697 . Arhivat din original pe 21 decembrie 2010.
  12. ↑ Rodger M., Makropoulos D., Turek M., et al. Valoarea diagnostică a electrocardiogramei în embolia pulmonară suspectată  // American Journal of  Cardiology : jurnal. - 2000. - octombrie ( vol. 86 , nr. 7 ). - P. 807-809 . - doi : 10.1016/S0002-9149(00)01090-0 . — PMID 11018210 .
  13. ↑ Scott RC Modelul S1Q3 (McGinn-White) în corpul pulmonar acut: o formă de hemibloc posterior stâng tranzitoriu? (engleză)  // American Heart Journal : jurnal. - 1971. - iulie ( vol. 82 , nr. 1 ). - P. 135-137 . — PMID 5581712 .
  14. ↑ McGinn S. , White PD Acute cor pulmonale resulting pulmonary embolism   // JAMA . - 1935. - Vol. 104 . - P. 1473-1480 .
  15. ↑ A. V. Strutynsky. Electrocardiogramă. Analiză și Interpretare . - M. : MEDpress-inform, 2009. - S. 120-123. — 224 p. — 10.000 de exemplare.  - ISBN 5-98322-542-1 . Arhivat pe 6 martie 2016 la Wayback Machine
  16. ↑ Come PC Evaluarea ecocardiografică a emboliei pulmonare și răspunsul acesteia la intervențiile terapeutice  //  Torac : jurnal. - 1992. - Aprilie ( vol. 101 , nr. 4 Suppl ). - P. 151S-162S . — PMID 1555480 .  (link indisponibil)
  17. ↑ Schaefer-Prokop C., Prokop M. MDCT pentru diagnosticul de embolie pulmonară acută   // European Radiology. - 2005. - Noiembrie ( vol. 15 Suppl 4 ). - P. D37-41 . — PMID 16479644 .
  18. ↑ Raschke RA, Gollihare B., Peirce JC Eficacitatea implementării nomogramei heparinei bazate pe greutate ca ghid de practică  // JAMA  :  jurnal. - 1996. - Vol. 156 , nr. 15 . - P. 1645-1649 . — PMID 8694662 .  (link indisponibil)
  19. ↑ Erkens PM, Prins MH Heparine subcutanate cu greutate moleculară mică cu doză fixă ​​versus heparină nefracționată cu doză ajustată pentru tromboembolismul venos  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : journal  . - 2010. - Nr. 9 . — P. CD001100 . - doi : 10.1002/14651858.CD001100.pub3 . — PMID 20824828 .
  20. ↑ 1 2 Paul L. Marino. Terapie Intensivă . - Moscova: GEOTAR-Media , 2010. - 770 p. — ISBN 978-5-9704-1399-9 . Arhivat pe 4 martie 2016 la Wayback Machine
  21. ↑ Dong BR, Hao Q., Yue J., Wu T., Liu GJ Terapia trombolitică pentru embolie pulmonară  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2009. - Nr. 3 . — P. CD004437 . - doi : 10.1002/14651858.CD004437.pub3 . — PMID 19588357 .
  22. ↑ Decousus H., Leizorovicz A., Parent F., et al. Un studiu clinic al filtrelor de venă cavă în prevenirea emboliei pulmonare la pacienții cu tromboză venoasă profundă proximală. Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire prin Interruption Cave Study Group  (engleză)  // The New England Journal of Medicine  : jurnal. - 1998. - Februarie ( vol. 338 , nr. 7 ). - P. 409-415 . - doi : 10.1056/NEJM199802123380701 . — PMID 9459643 .

Link -uri

  Accesați articolul Wikidata  Dicționare și enciclopedii
În cataloagele bibliografice