Criza Addisoniană

Criza addisoniană ( criză hipoadrenală , insuficiență suprarenală acută , insuficiență suprarenală acută , apoplexie sau hipocorticism suprarenal , engleză criza addisoniană ) este o afecțiune gravă, manifestată prin adinamie severă, colaps vascular , pierderea treptată a conștienței. Se dezvoltă odată cu scăderea sau încetarea bruscă a secreției de hormoni ai cortexului suprarenal [2] . Uneori însoțită de hipercalcemie moderată sau severă [3] .  

Etiologie și patogeneză

Se dezvoltă adesea la pacienții cu hipocorticism primar sau terțiar și poate fi, de asemenea, primul semn al bolii Addison latente nediagnosticate și al sindromului Schmidt [2] . Criza hipoadrenală poate fi cauzată de hemoragie bilaterală la nivelul glandelor suprarenale , de exemplu, cu o supradoză de heparină [3] .

Criza hipoadrenală poate provoca: infecții severe ( infecție meningococică , difterie , forme toxice de gripă ), traumatisme sau intervenții chirurgicale la pacienții cu insuficiență suprarenală cronică [3] .

Tabloul clinic

Insuficienţa suprarenală acută se caracterizează printr-o concentraţie plasmatică extrem de scăzută de cortizol , corticosteron , aldosteron , deoxicorticosteron . Excreția 17-hidroxicorticosteroizilor este de asemenea redusă semnificativ. Nivelurile plasmatice ale ACTH sunt ridicate. Există semne ale unei încălcări a metabolismului mineralelor și apei [4] .

Principalele manifestări clinice sunt febră mare , deshidratare , greață , vărsături , dureri musculare și scăderea tensiunii arteriale care duce rapid la leșin . În deficitul de mineralocorticoizi se observă hiperkaliemie și hiponatremie . Deshidratarea duce la creșterea nivelului de azot ureic plasmatic și (nu întotdeauna) la hipercalcemie [3] .

Cauzele hipercalcemiei în criza hipoadrenală: scăderea BCC , hemoconcentrarea, scăderea ratei de filtrare glomerulară (crește reabsorbția tubulară a calciului), leșierea calciului din țesutul osos asociată cu sensibilitate crescută la vitamina D [3] .

Diagnosticare

Pe baza istoricului medical ( boala Addison ), a datelor obiective și a modificărilor echilibrului electrolitic [2] :

• o scădere bruscă a nivelului de sodiu (până la 130 mmol / l și mai jos) în plasma sanguină , o scădere a excreției sale în urină (mai puțin de 10 g / zi),
• o creștere a nivelului de potasiu din plasma sanguină la 5-6, uneori 8 mmol / l,
• o scădere bruscă a coeficientului Na / K la 20 și mai jos (norma 32),
• niveluri scăzute de glucoză din sânge,
• o creștere a concentrației de uree și azot rezidual în plasma sanguină,
• acidoza .

Creșterea pigmentării pe fondul hipotensiunii arteriale progresive, deși hiperpigmentarea este absentă la 10% dintre pacienții cu hipocorticism primar ("White Addison") și la toți pacienții cu hipocorticism secundar și terțiar [2] .

Testele diagnostice sunt contraindicate [2] !

Diagnostic diferențial

• Abdomen acut
• Patologia cardiovasculară acută
• Hipocorticism secundar - radiații, îndepărtarea chirurgicală a glandei pituitare ; Sindromul Sheehan și altele
• Hipocorticism terțiar - tumori , traumatisme la nivelul hipotalamusului , producție afectată de hormon de eliberare a corticotropinei
• Miopatie
• boala celiaca
• Sindromul Parkhon - producție inadecvată de vasopresină ( hormon antidiuretic )
• intoxicație cu plumb
• sindromul Fanconi
• hiperparatiroidism
• Neoplazie endocrină multiplă
• porfiria
• Nevroza de anorexie
• Depresie

Tratament

Fluidele prin picurare intravenoasă și tratamentul cu glucocorticoizi se începe imediat [3] .

Principalele măsuri vizează eliminarea deshidratării , a terapiei de substituție hormonală și a terapiei simptomatice (eliminarea încălcărilor insuficienței cardiopulmonare, dacă criza este cauzată de o boală infecțioasă - terapie cu antibiotice adecvată ). Prima zi este cea mai periculoasă [2] .

Când starea pacientului se stabilizează, doza de glucocorticoizi este redusă treptat. De obicei durează 5 zile pentru a trece la o doză de întreținere de hidrocortizon [3] .

Complicațiile terapiei

asociat cu supradozaj. Cel mai adesea, se dezvoltă sindromul edematos , parestezie , paralizie (cauza - hipokaliemie ). Doza de DOXA trebuie redusă, perfuzia cu clorură de sodiu trebuie anulată și trebuie adăugată clorură de potasiu . Cu simptome de edem cerebral - manitol , diuretice [2] .

Vezi și

• boala Addison
• sindromul Schmidt
• sindromul Nelson
• Hipocorticism
• Glucocorticoizi
• glandele suprarenale
• Sindromul Waterhouse-Friderichsen

Note

1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Efimov A. S. Mica enciclopedie a unui endocrinolog. - Ed. I. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 6-8. — 360 s. — („Biblioteca practicianului”). - 5000 de exemplare.  — ISBN 966-7013-23-5 .
3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Endocrinologie / Ed. N. Lavina. - Ed. a II-a. Pe. din engleza. - M. : Practică, 1999. - S. 185, 190, 274, 433-434. — 1128 p. — 10.000 de exemplare.  — ISBN 5-89816-018-3 .
4. ↑ Manual de Endocrinologie Clinică / Ed. Kholodova E. A. - ed. I. - Minsk: „Belarus”, 1998. - S. 22. - 510 p. — 10.000 de exemplare.  — ISBN 985-01-0031-1 .

Link -uri

• Aflați mai multe despre criza Addisoniană pentru copiii cu vârsta peste 4 ani https://www.youtube.com/watch?v=MNVPMEV4heQ
• Mai multe despre criza Addisoniană pentru copiii cu vârsta de 12 ani și peste https://www.youtube.com/watch?v=brtP2DqZiEk