Diabet de tip 1

• Streptozocina , folosită anterior ca antibiotic [9] , utilizată acum în tratamentul cancerului pancreatic metastatic [10] , este atât de toxică pentru celulele beta pancreatice încât este folosită pentru a deteriora aceste celule în experimentele pe animale [11] .

• Otrava pentru șobolani „Pyrinuron” („Pyriminil”, „Vacor”), folosită în Statele Unite în 1976-1979 [12] , care este încă folosită în unele țări, dăunează selectiv celulelor beta pancreatice [13] .

Simptome

Simptome tipice ale diabetului de tip 1:

• sete agonizantă puternică;
• greață, vărsături;
• pierdere în greutate;
• lipsa poftei de mâncare;
• urinare abundentă frecventă.

De asemenea, puteți experimenta:

• crampe ale mușchilor gambei;
• mâncărime în zona genitală;
• durere în regiunea inimii:
• vindecarea prelungită a rănilor de pe piele.

Diabetul la femei poate duce la nereguli menstruale. Diabetul zaharat la bărbați provoacă o încălcare a potenței .

Patogeneza

Mecanismul patogenetic al dezvoltării diabetului de tip 1 se bazează pe insuficiența producției de insulină de către celulele endocrine (celulele β ale insulelor Langerhans ale pancreasului ). Diabetul de tip 1 reprezintă 5-10% din toate cazurile de diabet [14] și se dezvoltă cel mai adesea în copilărie sau adolescență. Acest tip de diabet se caracterizează prin debutul precoce al simptomelor care progresează rapid în timp. Singurul tratament este injecțiile cu insulină pe tot parcursul vieții care normalizează metabolismul pacientului. Fără tratament, diabetul de tip 1 progresează rapid și duce la complicații severe precum cardiomiopatie diabetică , accident vascular cerebral , insuficiență renală , retinopatie diabetică, ulcer al piciorului diabetic, cetoacidoză și comă diabetică , care duc la invaliditate sau termină cu decesul pacientului [15] .

Clasificare

Ediția din 1999 a Organizației Mondiale a Sănătății „Definiția, diagnosticul și clasificarea diabetului zaharat și a complicațiilor sale” oferă următoarea clasificare [16] :

Patogenie și patohistologie

Deficiența de insulină în organism se dezvoltă din cauza secreției sale insuficiente de către celulele β ale insulelor Langerhans ale pancreasului .

Din cauza deficienței de insulină, țesuturile dependente de insulină ( ficat , grăsime și mușchi ) își pierd capacitatea de a absorbi glucoza din sânge , ceea ce duce la creșterea nivelului de glucoză din sânge ( hiperglicemie ) - un semn cardinal de diagnostic al diabetului zaharat. Datorită deficienței de insulină în țesutul adipos , descompunerea grăsimilor este stimulată , ceea ce duce la o creștere a nivelului acestora în sânge, iar în țesutul muscular este stimulată descompunerea proteinelor , ceea ce duce la o creștere a aportului de aminoacizi în sânge. Substraturile de catabolism ale grăsimilor și proteinelor sunt transformate de ficat în corpi cetonici , care sunt utilizați de țesuturile independente de insulină (în principal creierul ) pentru a menține echilibrul energetic pe fondul deficienței de insulină.

Glicozuria este un mecanism adaptativ pentru eliminarea glucozei crescute din sânge atunci când nivelul glucozei depășește valoarea de prag pentru rinichi (aproximativ 10 mmol / l). Glucoza este o substanță osmoactivă, iar o creștere a concentrației sale în urină stimulează excreția crescută de apă ( poliurie ), care poate duce în cele din urmă la deshidratarea organismului dacă pierderea de apă nu este compensată de un aport adecvat crescut de lichide ( polidipsie ). Odată cu pierderea crescută de apă în urină, se pierd și sărurile minerale - se dezvoltă o deficiență de cationi de sodiu , potasiu , calciu și magneziu , anioni de clorură , fosfat și bicarbonat [17] .

Există 6 etape în dezvoltarea diabetului zaharat de tip 1 (insulino-dependent):

1. Predispoziție genetică la diabet asociată cu sistemul HLA.
2. Punct de plecare ipotetic. Deteriorarea celulelor β de către diverși factori diabetogeni și declanșarea proceselor imunitare. La pacienți, anticorpii la celulele insulare sunt deja detectați într-un titru mic, dar secreția de insulină nu este încă afectată.
3. Insulita autoimună activă. Titrul de anticorpi este mare, numărul de celule β scade, secreția de insulină scade.
4. Scăderea secreției de insulină stimulată de glucoză. În situații stresante, la un pacient pot fi detectate o toleranță tranzitorie la glucoză (IGT) și o glicemie a jeun afectată (IFG).
5. Manifestare clinică a diabetului, inclusiv un posibil episod de „lună de miere” (o perioadă de remisie în dezvoltarea diabetului, care se caracterizează printr-o creștere a cantității de insulină produsă de celulele beta). Secreția de insulină este redusă brusc, deoarece peste 90% din celulele β au murit.
6. Distrugerea completă a celulelor β, încetarea completă a secreției de insulină.

Tabloul clinic

Manifestările clinice ale bolii sunt determinate nu numai de tipul de diabet zaharat , ci și de durata cursului acestuia, de gradul de compensare a metabolismului carbohidraților, de prezența complicațiilor vasculare și de alte tulburări. În mod convențional, simptomele clinice sunt împărțite în două grupe:

• simptome care indică decompensarea bolii;
• simptome asociate cu prezența și severitatea angiopatiei diabetice , a neuropatiei și a altor patologii complicate sau concomitente :

• hiperglicemia determină apariția glucozuriei. Semne de glicemie crescută (hiperglicemie): poliurie , polidipsie , scădere în greutate cu creșterea apetitului, gură uscată, slăbiciune;
• microangiopatie ( retinopatie diabetică , neuropatie , nefropatie );
• macroangiopatie ( ateroscleroza arterelor coronare , aortei , vaselor MG , extremităților inferioare), sindromul piciorului diabetic ;
• patologie concomitentă: furunculoză , colpită , vaginită , infecție urinară etc.

Diagnosticare

În practica clinică, criteriile suficiente pentru diagnosticarea diabetului sunt prezența simptomelor tipice de hiperglicemie (poliurie și polidipsie) și hiperglicemie confirmată de laborator - glucoză plasmatică capilară ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl) pe stomacul gol și/sau ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) la două ore după testul de toleranță la glucoză [18] . În plus, valoarea hemoglobinei glicate HbA1c poate fi utilizată pentru a diagnostica diabetul ; criteriul pentru diabet este nivelul HbA1c ≥ 6,5% (48 mol/mol).

La stabilirea unui diagnostic, medicul acționează conform următorului algoritm:

• excludeți bolile care se manifestă prin simptome similare (sete, poliurie, scădere în greutate): diabet insipid, polidipsie psihogenă, hiperparatiroidism, insuficiență renală cronică etc. Această etapă se încheie cu o declarație de laborator a sindromului hiperglicemiei;
• este specificată forma nosologică a diabetului. În primul rând, sunt excluse bolile care sunt incluse în grupul „Alte tipuri specifice de diabet”. Apoi întrebarea este rezolvată - pacientul suferă de diabet de tip 1 sau 2. Nivelul peptidei C este determinat pe stomacul gol și după efort. Nivelul de concentrație a anticorpilor GAD în sânge este estimat prin aceleași metode.

Tratament

Tratamentul pentru diabetul de tip 1 include:

• terapie cu insulină;
• aderarea la o dietă specială;
• exercitii fizice.

Dieta

Nutriția în diabetul zaharat are următoarele obiective: [19]

• menținerea unei greutăți corporale normale;
• menținerea nivelului normal de colesterol;

• menținerea nivelului normal de glucoză.

Când țineți dietă, nu este necesar să excludeți complet orice aliment din dietă. Cu toate acestea, merită să limitați aportul de carbohidrați simpli (rapidi) (zahăr, produse de patiserie), deoarece aceștia sunt absorbiți mai repede și cresc mai repede glicemia. În diabet, cel mai important este să învățați cum să determinați prezența carbohidraților în alimente și să selectați o anumită doză de insulină în funcție de cantitatea acestora din dietă. De asemenea, dacă aveți diabet, nu se recomandă consumul de alcool, deoarece alcoolul scade glicemia.

Complicații [20]

• Cetoacidoză , comă hiperosmolară .
• Comă hipoglicemică (în caz de supradozaj cu insulină).
• Micro- și macroangiopatia diabetică este o încălcare a  permeabilității vasculare , o creștere a fragilității lor, o tendință crescută la tromboză și dezvoltarea aterosclerozei vasculare .
• Polineuropatie diabetică  - polinevrita nervilor periferici , durere de-a lungul trunchiurilor nervoase, pareză și paralizie .
• Artropatie diabetică  - dureri articulare , „scârțâituri”, restrângerea mobilității, scăderea cantității de lichid sinovial și creșterea vâscozității acestuia.
• Oftalmopatie diabetică  - dezvoltarea precoce a cataractei (încețoșarea cristalinului), retinopatie ( leziuni retiniene ).
• Nefropatie diabetică  - afectarea rinichilor cu apariția proteinelor și a celulelor sanguine în urină și, în cazuri severe, cu dezvoltarea glomerulonefritei și a insuficienței renale .
• Encefalopatie diabetică  - modificări mentale și ale dispoziției, labilitate emoțională sau depresie , simptome de intoxicație a SNC .

Tratament

Principii generale

Principalele obiective ale tratamentului:

• Eliminarea tuturor simptomelor clinice ale diabetului.
• Obțineți un control metabolic optim pentru o lungă perioadă de timp.
• Prevenirea complicațiilor acute și cronice ale diabetului zaharat.
• Asigurarea unei calități ridicate a vieții pacienților.

Pentru a atinge aceste obiective, aplicați:

• dietă
• activitate fizică individuală dozată (DIFN);
• invatarea pacientilor autocontrolul si cele mai simple metode de tratament (managementul bolii lor);
• autocontrol constant.

Terapia cu insulină

Tratamentul cu insulină are ca scop compensarea maximă a tulburărilor metabolismului carbohidraților, prevenirea hiperglicemiei și prevenirea complicațiilor diabetului zaharat. Administrarea de insulină este esențială pentru persoanele cu diabet de tip 1 și poate fi utilizată într-o serie de situații pentru persoanele cu diabet de tip 2. O modalitate de a administra insulină persoanelor cu diabet zaharat de tip 1 și tip 2 este cu o pompă de insulină .

Capabilitati tehnice

Insulina poate fi administrată cu o seringă de insulină, un stilou injector (pen) sau o pompă de insulină. Cele mai multe stilouri cu seringă au pas în 1 punct, dar există stilouri cu trepte de 0,5 și chiar 0,1, ceea ce este deosebit de important pentru copiii mici. Pentru a reduce numărul de puncții, puteți utiliza portul de injecție, acesta este conceput pentru a fi purtat nu mai mult de 3 zile. Pompa de insulină vă permite să controlați fin aportul de insulină. În acest caz, o canulă mică este în mod constant în organism și insulina este furnizată în mod continuu prin ea. Vă permite să controlați mai fin aprovizionarea cu insulină, dar când și câtă insulină să intre persoanei îi dictează. Unele modele moderne de pompe, atunci când sunt utilizate împreună cu monitorizarea, pot opri furnizarea de insulină atunci când nivelul zahărului din sânge scade.

Nivelurile de zahăr din sânge pot fi măsurate cu un glucometru și monitorizare. Glucometrul este instrumentul cel mai precis, conform standardelor moderne, eroarea admisă este de ± 15%. Sarcina principală a monitorizării este de a arăta tendințele. Un mic senzor al senzorului de monitorizare se află constant sub piele și măsoară nivelul de zahăr din lichidul interstițial la fiecare 5 minute. Prin atașarea unui scanner special, veți vedea un grafic al zaharurilor. Există, de asemenea, posibilitatea de monitorizare continuă, în acest caz, diabeticul va fi anunțat de evenimente preconfigurate, de exemplu, zahărul depășește limitele stabilite, o scădere rapidă etc. De asemenea, vă permite să transferați date prin Internet la un alt telefon (de exemplu, telefonul unui părinte, când copilul școală). Monitorizarea este un dispozitiv mai puțin precis decât un glucometru, prin urmare, periodic, precum și în situații critice, funcționarea acestuia trebuie reverificată cu un glucometru. În prezent, nu există modalități non-invazive de măsurare a nivelului de zahăr, în ciuda reclamelor unor dispozitive dubioase.

Când se utilizează o pompă și se monitorizează, devine posibil să se utilizeze și un pancreas artificial (API, „buclă”). Acestea includ OpenAPS, AndroidAPS, Loop. Acesta este un program de calculator gratuit care este instalat pe un smartphone sau pe un dispozitiv separat (de exemplu, raspberry pi), în funcție de ILI specific, și are acces la monitorizare și o pompă. O dată la câteva minute, ea primește date despre nivelul zahărului din sânge din monitorizare, de la o pompă sau o interfață web - date despre insulină administrată și carbohidrați consumați (care, de exemplu, le permite părinților să controleze de la distanță aprovizionarea cu insulină pentru alimente atunci când copilul este la grădiniță). Pe baza presetărilor, PPI prezice modificarea nivelului de zahăr din sânge și ajustează aportul de insulină, astfel încât zahărul să rămână în valorile țintă. Acesta este cel mai modern și perfect (în prezent) mod de a gestiona diabetul de tip 1, cu toate acestea, trebuie să înțelegeți că ILI-ul ia în considerare strict în funcție de setările pe care le stabilește persoana, la fel ca și cum persoana însuși ar lua o decizie la fiecare 5. minute, fără pauze pentru somn și odihnă. Acesta este un lucru de neprețuit cu o bună înțelegere a principiilor compensației, dar compensarea este încă în mâinile diabeticului, dacă proprietarul PLI nu are abilitățile de compensare și nu poate ajusta setările în funcție de nevoile acestuia. organism (care se schimbă constant), nu va exista niciun beneficiu de pe urma acestuia.

Experimental

Studiile clinice de fază 1 ale vaccinului ADN BHT-3021 au implicat 80 de pacienți cu vârsta peste 18 ani diagnosticați cu diabet de tip 1 în ultimii 5 ani. Jumătate dintre ei au primit injecții intramusculare săptămânale cu BHT-3021 timp de 12 săptămâni, iar cealaltă jumătate a primit un placebo. După această perioadă, grupul de vaccin a arătat o creștere a nivelului de peptide C în sânge, un biomarker indicând restabilirea funcției celulelor beta [21] [22] .

Utilizarea unei diete ketogenice în diabetul de tip 2 permite realizarea unui control bun al glicemiei, reducând riscul de complicații [23] .

Mijloace care îmbunătățesc funcția enzimatică a pancreasului

În legătură cu înfrângerea pancreasului

Lupta împotriva hipoxiei (oxigenare hiperbară, citocrom, actovegin) aprotinină, creon, terapie festivă, imunomodulatorie (în prezența unei componente infecțioase, virale) a diabetului.

Pentru complicații asociate cu infecții

Corectarea / îndepărtarea în timp util (pancreatită, chist echinococic, opistorhiază, candidoză, criptosporodioză) a infecției și deschiderea în timp util a focarelor acesteia.

Cu etiologie toxică și reumatică

Detoxifiere extracorporală ( hemodializă ). Diagnosticul în timp util și eliminarea / corectarea cauzei fundamentale (d-penicilamină în LES, desferal  în hemocromatoză ), eliminarea corticosteroizilor, tiazidelor etc., care au servit ca catalizator pentru manifestarea bolii, înlăturarea lor cu ajutorul terapiei antidotice specifice ).

Cu o componentă neuroendocrină, genetică

Diagnosticul în timp util al bolilor ereditare, cu o încălcare a reglementării hipotalamo-hipofizare, folosind teste genetice.

Celule beta

Cercetătorii de la Universitatea din California, San Francisco au reușit să transforme celulele stem umane în celule mature producătoare de insulină (celule beta). Înlocuirea acestor celule, care sunt distruse la pacienții cu diabet T1, a fost mult timp un vis al medicinei regenerative. Oamenii de știință nu și-au putut da seama cum ar putea fi crescute celulele beta în laborator pentru a funcționa așa cum o fac la oamenii sănătoși. Cheia pentru obținerea celulelor beta artificiale a fost procesul de formare a acestora în insulele Langerhans la o persoană sănătoasă. Autorii metodei au reprodus acest proces în laborator: au separat artificial celulele stem pancreatice parțial diferențiate și le-au transformat în grupuri de insulițe. După aceea, dezvoltarea celulelor s-a accelerat. Celulele beta au început să răspundă la nivelurile de zahăr din sânge mai puternic decât celulele mature producătoare de insulină. De asemenea, întregul „cartier” al insulei, inclusiv celulele alfa și delta mai puțin studiate, a început să se dezvolte într-un mod care nu fusese niciodată făcut în laborator. [24]

Vezi și

• Diabet de tip 2
• Forme non-imune de diabet zaharat la copii
• Sindromul poliendocrin autoimun

Note

1. ↑ Daniela Cihakova MD, PhD. Diabet zaharat de tip 1 Arhivat la 6 octombrie 2013 la Wayback Machine , Școala de Medicină a Universității Johns Hopkins
2. ↑ Cooke DW, Plotnick L. Diabet zaharat de tip 1 în pediatrie  (neopr.)  // Pediatr Rev. - 2008. - noiembrie ( vol. 29 , nr. 11 ). - S. 374-384 . - doi : 10.1542/pir.29-11-374 . — PMID 18977856 .
3. ↑ Diabetul de tip 1 la adulți. Orientări clinice Arhivat 27 aprilie 2021 la Wayback Machine , 2019
4. ↑ 1 2 OMIM222100 - Diabet zaharat, insulinodependent; IDDM . Consultat la 7 septembrie 2014. Arhivat din original pe 29 mai 2014. (nedefinit)
5. ↑ Narayan, KM Venkat. Diabet Public Health: From Data to Policy  : [ ing. ]  / KM Venkat Narayan, Desmond Williams, Edward W. Gregg … [ și colab. ] . - Oxford University Press, 2010. - P. 671. - ISBN 9780199749140 . Arhivat pe 8 ianuarie 2021 la Wayback Machine
6. ↑ Melmed, Shlomo. Williams Textbook of Endocrinology  : [ ing. ]  / Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen … [ și colab. ] . - Elsevier Health Sciences, 2015. - P. 50. - ISBN 9780323297387 . Arhivat pe 8 ianuarie 2021 la Wayback Machine
7. ↑ Knip M., Veijola R., Virtanen SM, Hyöty H., Vaarala O., Akerblom HK Environmental Triggers and Determinants of Type 1 Diabetes  //  Diabetes : journal. - 2005. - Vol. 54 . -P.S125 - S136 . - doi : 10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125 . — PMID 16306330 .
8. ↑ Fairweather D., Rose NR Diabetul de tip 1: infecție cu virus sau boală autoimună? (Engleză)  // Imunologia naturii . - 2002. - Vol. 3 , nr. 4 . - P. 338-340 . - doi : 10.1038/ni0402-338 . — PMID 11919574 .
9. ↑ Vavra JJ, Deboer C., Dietz A., Hanka LJ, Sokolski WT Streptozotocin, un nou antibiotic antibacterian  // Agenți  antimicrobieni și chimioterapie. - 1959. - Vol. 7 . - P. 230-235 . — PMID 13841501 .
10. ↑ Brentjens R., Saltz L. Tumorile cu celule insulare ale pancreasului: perspectiva oncologului medical  //  ​​Surg Clin North Am: jurnal. - 2001. - Vol. 81 , nr. 3 . - P. 527-542 . - doi : 10.1016/S0039-6109(05)70141-9 . — PMID 11459269 .
11. ↑ Rossini, A.A.; Ca, A.A.; Pui, WL; Apple, M.C.; Cahill Jr, GF Studii ale insulitei induse de streptozotocină și diabetului  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : journal  . - 1977. - Vol. 74 , nr. 6 . - P. 2485-2489 . - doi : 10.1073/pnas.74.6.2485 . — PMID 142253 .
12. ↑ Vogel, RP Poisoning with Vacor Rodenticide   // Archives of Pathology & Laboratory Medicine. - 1982. - Vol. 106 , nr. 3 . — P. 153 . — PMID 6895844 .
13. ↑ Pyriminil (link în jos) . Piriminil . Biblioteca Națională de Medicină din SUA. Consultat la 6 septembrie 2014. Arhivat din original la 4 iulie 2013. (nedefinit) 
14. ↑ Daneman D. Diabet de tip 1  //  The Lancet . - Elsevier, 2006. - 11 martie ( vol. 367 , nr. 9513 ). - P. 847-858 . - doi : 10.1016/S0140-6736(06)68341-4 . — PMID 16530579 .
15. ↑ Diabet Fișă #312 . OMS (octombrie 2013). Preluat la 6 septembrie 2014. Arhivat din original la 26 august 2013. (nedefinit)
16. ↑ Organizația Mondială a Sănătății. Departamentul de Supraveghere a Bolilor Netransmisibile. Definiția, diagnosticul și clasificarea diabetului zaharat și a complicațiilor sale (p. 53-55) (1999). Consultat la 6 septembrie 2014. Arhivat din original pe 8 martie 2003. (nedefinit)
17. ↑ Almazov V. A. Fiziopatologie clinică: Manual pentru studenți, M .: VUNMTs, 1999
18. ↑ Definiția și diagnosticul diabetului zaharat și hiperglicemiei intermediare: raportul unei consultații OMS/IDF Arhivat la 11 mai 2012 la Wayback Machine . - Geneva: Organizația Mondială a Sănătății, 2006. - P. 1. - ISBN 978-92-4-159493-6 .
19. ↑ Subiectul 3. Nutriția în diabetul zaharat. Principii generale. . mgbsmp.by . Preluat: 7 august 2022. (nedefinit)
20. ↑ Balabolkin M. I. Diabet zaharat. — M.: Medicină, 1994.
21. ↑ Vaccinul ADN pentru diabetul de tip 1 testat cu succes la oameni
22. ↑ Bart O. Roep, Nanette Solvason, proinsulina codificată cu plasmidă păstrează peptida C în timp ce reduce în mod specific celulele T CD8+ specifice proinsulinei în diabetul de tip 1. Arhivat 4 martie 2016 la Wayback Machine // Sci Transl Med 26 iunie 2013: Vol. 5, numărul 191, p. 191ra82 Sc. Transl. Med. DOI: 10.1126/scitranslmed.3006103
23. ↑ Belinda S. Lennerz, Anna Barton, Richard K. Bernstein, R. David Dikeman, Carrie Diulus. Managementul diabetului de tip 1 cu o dietă foarte scăzută în  carbohidrați //  Pediatrie. — Academia Americană de Pediatrie, 07-05-2018. — P. e20173349 . - ISSN 1098-4275 0031-4005, 1098-4275 . - doi : 10.1542/peds.2017-3349 . Arhivat din original pe 9 mai 2018.
24. ↑ Celule funcționale producătoare de insulină crescute în  laborator . UC San Francisco. Consultat la 6 februarie 2019. Arhivat din original pe 7 februarie 2019.

Literatură

• Astamirova H., Akhmanov M. Manual pentru un diabetic. a 6-a ed. - M .: „Eksmo”, 2015.
• Astamirova H., Akhmanov M. Marea enciclopedie a unui diabetic. - M .: „Eksmo”, 2009.
• Astamirova H., Akhmanov M. Tratamente alternative pentru diabet. Adevăr și ficțiune. - S.-Pb.: „Vector”, 2014.
• Akhmanov M. Diabet la bătrânețe. - Sankt Petersburg: „Nevsky Prospekt”, „Vector”, 2012.
• Akhmanov M., Nickberg I., Ceaikovski I. Tratamentul diabetului în secolul XXI. Realitate, mituri, perspective. - S.-Pb.: „Vector”, 2011.

Link -uri

• Diabet. Buletin informativ Nr. 312, octombrie 2013 // Organizația Mondială a Sănătății
• Raportul Comitetului de experți pentru diagnosticul și clasificarea diabetului zaharat. Comitetul de experți pentru diagnosticarea și clasificarea diabetului zaharat. Diabetes Care 26:S5-S20, 2003

Dicționare și enciclopedii	Britannica (online)

Diabetologie
Diabet Toleranță scăzută la glucoză Condiții asociate cu excesul de insulină
Stadiile clinice ale diabetului zaharat Prediabet sau clase de risc valabile Toleranță scăzută la glucoză Diabet zaharat explicit (manifest).
Clasificarea diabetului Clasele clinice Diabet zaharat de tip 1 ( IDDM ) Diabet zaharat de tip 2 la persoanele cu greutate corporală normală Diabetul zaharat de tip 2 la persoanele obeze Diabetul zaharat în sarcină Diabet autoimun latent la adulți ( LADA ) Diabet zaharat legat de malnutriție (tropical) Forme non-imune de diabet zaharat la copii NIDSD juvenilă diabet zaharat MODY diabet zaharat neonatal Sindromul DIDMOAD (sindromul Wolfram) sindromul Ahlström Diabet zaharat mitocondrial : sindrom MELAS , Diabet zaharat cu surditate Complicațiile tratamentului Reacții alergice la administrarea de insulină ( șoc anafilactic ) Comă hipoglicemică sindromul de supradozaj cronic de insulină Lipodistrofie Complicațiile diabetului zaharat acută ( comă diabetică ) Cetoacidoza acidoza lactica Comă hiperosmolară Târziu Microangiopatie ( retinopatie diabetică , nefropatie diabetică ) Macroangiopatie picior diabetic Neuropatie diabetică sindromul Mauriac sindromul Nobekur Deteriorarea altor organe și sisteme
Exces de insulină hipoglicemie Sindromul hipoglicemic sindromul de supradozaj cronic de insulină insulinom Nesidioblastoza Comă hipoglicemică Terapia insulină-comatoasă
Vezi si Insulele Langerhans : celula alfa , celula beta , celula Delta Hormoni : insulina , glucagon , cortizol , hormon de crestere , norepinefrina , leptina , somatostatina Glucoză Corpii cetonici Dietoterapia pentru diabet unitate de pâine Îndulcitori terapie cu insulină Agenți antidiabetici sub formă de tablete Agenți hipoglicemianți din plante Autogestionarea diabetului Ziua Mondială a Diabetului Forme secundare de diabet Glucometru

Hipersensibilitate și boli autoimune
Tip I / alergii / atopie ( IgE )	străin Dermatita atopica Urticarie Polinoza (febra fânului) astm alergic Șoc anafilactic alergie la mancare alergii comune: lapte ouă Arahide alune de padure Fructe de mare Soia Grâu Penicilină Autoimună Esofagită eozinofilă
II Tip / ACC IgM IgG	străin Icter hemolitic la nou-născuți Autoimună Citotoxic Anemia imunohemolitică Purpura trombocitopenică idiopatică pemfigoid bulos Pemfigus vulgar Febră reumatică acută sindromul Goodpasture Sindromul Guillain Barre „ Tipul V ” / receptor Gușă toxică difuză miastenia gravis anemie pernicioasă
Tipul III ( complex imun )	străin Vasculita hemoragică Angiita granulomatoasa alergica Artrita reactivă Plămânul fermierului Glomerulonefrita poststreptococică Boala serului Fenomenul Arthus Autoimună Lupus eritematos sistemic Endocardita septică subacută Artrita reumatoida
Tip IV / mediat de celule ( limfocite T )	străin Dermatită alergică testul la tuberculina Autoimună Diabet de tip 1 Tiroidită autoimună Scleroză multiplă boala celiaca Arterita cu celule gigantice POIS Artrita reactivă GVHD Boala grefă contra gazdă legată de transfuzie
Necunoscut/ multiplu	străin Pneumonită de hipersensibilitate Aspergiloza bronhopulmonară alergică respingerea transplantului Alergie la latex (I+IV) Autoimună sindromul Sjögren hepatită autoimună Sindromul poliendocrin autoimun APS1 APS2 Adrenalită autoimună Boli sistemice autoimune