| Steatohepatită | |
|---|---|
| Micrografie a steatohepatitei . Biopsie hepatică | |
| ICD-10 | K 70,1 , K 76,0 |
| ICD-9 | 571,0 , 571,8 |
| BoliDB | 29786 |
| eMedicine | articol/170539 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Steatohepatita este un proces inflamator al ficatului pe fondul degenerării sale grase. Există trei tipuri de boală: boala hepatică alcoolică , steatohepatita metabolică și steatohepatita indusă de medicamente, care sunt adesea combinate între ele.
Hepatita alcoolică cronică (steatohepatita) se formează la 20-30% dintre pacienții cu alcoolism cronic .
Hepatita alcoolică cronică este o formă de boală hepatică alcoolică. Hepatita alcoolică cronică se referă la leziuni hepatice inflamatorii cronice cauzate de efectele toxice ale etanolului asupra ficatului. Se știe că 90-98% din alcoolul care intră în organism este metabolizat în ficat, în principal prin oxidare.
Manifestările clinice ale steatohepatitei alcoolice cronice se caracterizează prin durere surdă în hipocondrul drept, astenie severă, simptome dispeptice, icter. Semnele cele mai permanente sunt mărirea și indurarea moderată a ficatului, sensibilitatea ficatului la palpare. Încep să apară semne de hipertensiune portală (extinderea venei porte la ecografie).
La o examinare de laborator, se observă o creștere a activității transaminazelor serice, care este determinată de gradul de activitate a procesului inflamator în ficat: GGTP, AST, ALT cresc de 2-5 ori față de valorile normale, raportul de AST/ALT depășește 2, nivelul trigliceridelor serice, bilirubinei și colesterolului crește, fosfatază alcalină (în special în colestază), crește concentrația complexelor imune circulante și imunoglobulinei A. Un semn caracteristic de diagnostic este o scădere semnificativă a transaminazelor serice împotriva fundalul retragerii
Diagnosticul hepatitei alcoolice cronice constă într-o culegere amănunțită a istoricului de alcool, un studiu obiectiv al pacientului cu identificarea semnelor de abuz cronic de alcool. La fel de importantă este analiza parametrilor de laborator și evaluarea tabloului morfologic al ficatului.
Tratamentul hepatitei alcoolice cronice are ca scop protejarea hepatocitelor de distrugere, reducerea sau eliminarea inflamației în țesutul hepatic, stoparea dezvoltării fibrozei hepatice și prevenirea formării cirozei hepatice.
O condiție obligatorie și principală pentru tratament este abstinența completă de la alcool.
În ultimii ani, s-a observat o creștere a incidenței steatohepatitei non-alcoolice (NASH). Conform studiilor morfologice, steatohepatita este o acumulare excesivă de trigliceride în ficat, care este însoțită de activarea proceselor de oxidare a radicalilor liberi, deteriorarea membranelor celulare și a altor organite hepatocitare, declanșarea unui proces inflamator și stimularea fibrozei până la ciroza.
Cauzele NASH sunt considerate a fi obezitatea, diabetul zaharat , dislipidemia , pierderea rapidă în greutate, lipsa proteinelor în dietă, defecte congenitale în β-oxidarea acizilor grași, deficiența de α-antitripsină și alți factori. NASH poate fi atât o boală independentă, cât și o manifestare a altor boli. De regulă, cursul bolii este ascuns, se observă o creștere a activității transaminazelor hepatice, hepatomegalie . La mulți pacienți, disfuncția hepatică este descoperită întâmplător în timpul examinărilor pentru alte boli. Cursul bolii este de obicei lung, cu activitate minimă sau moderată a inflamației la nivelul ficatului, dar fără tratament, există o tranziție la ciroza hepatică.
O componentă obligatorie a tratamentului pacienților cu steatohepatită este normalizarea oxidării acizilor grași în mitocondrii, îmbunătățirea transportului trigliceridelor din ficat, reducerea infiltrației grase a ficatului și a proceselor de peroxidare a lipidelor (LPO). O cantitate excesivă de grăsime în ficat este un factor de intensificare a peroxidării lipidelor și epuizarea sistemului de apărare antioxidantă (AOD). În ultimii ani, hiperlipoperoxidarea ca urmare a unui dezechilibru între oxidarea radicalilor liberi și activitatea sistemelor de protecție antiradicale este considerată un mecanism universal de deteriorare în multe procese patologice. Radicalii liberi provoacă distrugerea lipidelor, componentelor proteice ale membranelor , receptorilor, provoacă o încălcare a organizării structurale și spațiale a acizilor nucleici.
Dietoterapia este un tratament permanent și sigur pentru bolile hepatice [1] . Prin selectarea compoziției chimice a dietei în funcție de nevoile pacientului și de caracteristicile bolii și prin prescrierea de produse care au un efect biologic și terapeutic ridicat, este posibil să se realizeze stabilizarea procesului, prevenirea progresului bolii. într-o parte semnificativă a pacienților cu boli precum steatoza hepatică , steatohepatita, hepatita toxică, virală , în stadiile incipiente ale cirozei hepatice .
Poate fi un efect secundar al administrarii de estrogeni sintetici, amiodarona, acid acetilsalicilic, trimetoprim/sulfametoxazol, antagonisti de calciu, aminochinolone (delagil, plaquenil), medicamente ARV. Cu steatohepatita indusă de medicamente, procesul de β-oxidare a acizilor grași din mitocondrii este inhibat și procesele de transfer de electroni în lanțul respirator sunt întrerupte, ceea ce contribuie la activarea peroxidării lipidelor. Rezultatul steatohepatitei poate fi ciroza hepatică. În cazuri rare, în principal pe fondul degenerării grase cu picături mici, se dezvoltă hepatita fulminantă.