| Hipertensiune arteriala | |
|---|---|
| Monitor electronic de tensiune arterială care arată TAS = 158, DBP = 99. | |
| ICD-10 | I 10 - I 15 |
| MKB-10-KM | I10 , I15 și I10-I15 |
| ICD-9 | 401 - 405 |
| MKB-9-KM | 997,91 [1] [2] și 401-405,99 [1] [2] |
| OMIM | 145500 |
| BoliDB | 6330 |
| Medline Plus | 000468 |
| eMedicine | med/1106 |
| Plasă | D006973 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Hipertensiune arterială [Comm. 1] , AG; hipertensiune arterială ( altă greacă ὑπέρ „de sus, deasupra” + τόνος „tensiune; ton”) - un sindrom de creștere a tensiunii arteriale sistolice ( TAS) de la 140 mm Hg. Artă. și mai sus, și simultan sau independent - tensiunea arterială diastolică (DBP) ≥ 90 mm Hg. Artă.
Hipertensiunea arterială esențială (hipertensiunea arterială) reprezintă 90-95% din cazurile de hipertensiune arterială. În alte cazuri, este diagnosticată hipertensiunea arterială secundară, simptomatică: renală (nefrogenă) - 3-4%, endocrină - 0,1-0,3%, hemodinamică, neurologică, stres, cauzată de aportul de anumite substanțe ( iatrogen ) și hipertensiune arterială la gravide. , în care creșterea tensiunii arteriale este unul dintre simptomele bolii de bază. Dintre hipertensiunea iatrogenă se remarcă cele cauzate de aportul de aditivi biologic activi și de medicamente. Femeile care iau contraceptive hormonale au mai multe șanse de a dezvolta hipertensiune arterială (acest lucru este vizibil în special la femeile obeze , la femeile care fumează și la femeile în vârstă). Odată cu dezvoltarea hipertensiunii arteriale pe fondul luării acestor medicamente și suplimente alimentare, acestea ar trebui anulate. Decizia de a anula alte medicamente este luată de medic. Hipertensiunea arterială care nu este cauzată de contraceptivele orale nu este o contraindicație pentru terapia de substituție hormonală la femeile aflate în postmenopauză. Cu toate acestea, la începerea terapiei de substituție hormonală, tensiunea arterială (tensiunea arterială) trebuie monitorizată mai des, deoarece poate crește.
Peste 20 de combinații din codul genetic uman contribuie la apariția hipertensiunii [7] .
Potrivit OMS, la sfârșitul anului 2020, 1,13 miliarde de oameni din lume au hipertensiune arterială, două cincimi dintre oameni nu știu despre diagnosticul lor și doar unul din zece primește tratament [8] . 17 mai este Ziua Mondială a Hipertensiunii [8] .
GB se dezvoltă ca urmare a unei suprasolicitari a activității mentale sub influența factorilor psihoemoționali care provoacă o încălcare a reglajului cortical și subcortical a sistemului vasomotor și a mecanismelor hormonale de control al tensiunii arteriale. Experții OMS identifică o serie de factori de risc pentru răspândirea hipertensiunii arteriale: vârsta, sexul, stilul de viață sedentar, consumul alimentar de sare, abuzul de alcool, dieta hipocalcică, fumatul , diabetul zaharat , obezitatea , nivelurile crescute de LP aterogen și trigliceridele, ereditatea etc. .
Experții OMS și IAG au împărțit pacienții în grupuri de risc absolut în funcție de nivelul tensiunii arteriale și de prezența: factorilor de risc; afectarea organelor cauzate de hipertensiune arterială și situații clinice conexe.
O creștere a tensiunii arteriale (TA) se datorează unei încălcări a factorilor care reglează activitatea sistemului cardiovascular. Factorul principal este predispoziția ereditară. Conform conceptului lui Yu. V. Postnov , constă în încălcări pe scară largă ale funcției de transport ionic și ale structurii membranei citoplasmatice a celulelor [9] . În aceste condiții, păstrarea funcției specifice celulelor este asigurată de mecanismul de adaptare celulară asociat cu reglarea metabolismului calciului, cu modificarea relațiilor hormono-celulare, cu creșterea activității sistemelor neuroumorale (hipotalamo-hipofizar). -suprarenale, renină-angiotensină-aldosteron, insulare).
Supraîncărcarea cu calciu a celulei crește potențialul contractil al mușchiului neted vascular și activează factorii de creștere celulari ( proto-oncogene ). Hipertrofia și hiperplazia rezultată a mușchilor netezi ai vaselor și a inimii duce la reconstrucția inimii (hipertrofie) și a vaselor de sânge (contractilitate crescută, îngroșarea peretelui și îngustarea lumenului), care, fiind adaptive, mențin concomitent hipertensiunea arterială. Creșterea tensiunii arteriale duce la o creștere a presiunii sistolice ventriculare stângi, o creștere a tensiunii (și hipertrofie ) a ventriculului și o creștere a gradului de afectare a miocardului prin oxidarea radicalilor liberi.
Tulburările hemodinamice se realizează prin patologia factorilor neuroumorali în sistemul pe termen scurt (adaptativ) și în sistemul pe termen lung (integral). Primele constau în pervertirea relațiilor baroreceptoare în lanț: artere mari, centre ale creierului, nervi simpatici, vase rezistive, vase capacitive, inima, precum și în activarea circuitului endocrin renal, inclusiv renină-angiotensină. mecanism și vase rezistive. Tulburările în sistemul de reglare integrală sunt reprezentate de secreția excesivă de aldosteron, retenție de sodiu și apă, precum și depleția mecanismelor depresive ale rinichilor (prostaglandina E2, kalikreină, bradikinină), vaselor de sânge (prostaciclină, kalikreinkinin și sisteme vasculare dopaminergice, factor de relaxare endotelial - oxid nitric) și inimă (factor natriuretic atrial).
Rezistența tisulară la insulină asociată cu creșterea reabsorbției de sodiu, activitatea sistemului nervos simpatic, expresia proto-oncogenelor și slăbirea stimulilor vasodilatatori, precum și creșterea densității patului vascular și a receptorilor miocardici și sensibilitatea acestora la efectele adrenergice sub influență. a secreției excesive de cortizol și hormonii tiroidieni sunt recunoscuți ca factori patogenetici importanți ai AH. Un rol esențial revine tulburărilor de ritm biologic al sistemelor neuroendocrine și hormonilor care reglează ritmurile sistemului cardiovascular. Se discută semnificația patogenetică a scăderii producției de hormoni sexuali și efectul lor protector asupra patului vascular, efectul asupra hemodinamicii sistemelor neuroumorale locale (renal, cerebral, cardiac, vascular), reconstrucția vasculară și utilizarea hormonilor vasoactivi.
Restructurarea inimii și a vaselor de sânge, perioadele lungi de hipertensiune arterială duc la afectarea funcției diastolice și sistolice a miocardului, precum și la hemodinamica cerebrală, coronariană și periferică cu formarea complicațiilor tipice ale hipertensiunii arteriale ( accident vascular cerebral , atac de cord , inimă și rinichi ). eșec).
Gândit anterior[ de cine? ] că, în mod normal, poate exista o ușoară diferență în valorile tensiunii arteriale sistolice la o persoană atunci când este măsurată pe mâini diferite. Date recente sugerează însă că o diferență de 10-15 mm Hg. Artă. poate indica prezența, dacă nu a bolilor cerebrovasculare, atunci cel puțin a patologiei vaselor periferice, contribuind la dezvoltarea hipertensiunii arteriale și a altor boli cardiovasculare. Mai mult, deși această caracteristică are o sensibilitate scăzută (15%), se remarcă printr-o specificitate foarte mare (96%) [10] . Prin urmare, tensiunea arterială, într-adevăr, așa cum s-a reflectat întotdeauna în instrucțiuni, ar trebui să fie măsurată pe ambele mâini, să stabilească diferențele pentru numirea unor examinări suplimentare și să clasifice presiunea în funcție de valoarea maximă de la ambele mâini. Pentru a nu se înșela, se presupune în fiecare caz să se măsoare presiunea pe fiecare braț de trei ori la intervale scurte de timp și să se considere adevărate valorile presiunii cele mai scăzute (cu toate acestea, trebuie avut în vedere că există pacienți ale căror valori ale presiunii nu scade cu fiecare măsurătoare, ci crește).
| Categorii de tensiune arterială | GRĂDINĂ | DBP |
|---|---|---|
| Optimal | < 120 | < 80 |
| Normal | 120-129 (< 130*) | 80-84 (< 85*) |
| normal ridicat | 130-139 (130-139*) | 85-89 (85-89*) |
| AH gradul I | 140-159 (140-159*) | 90-99 (90-99*) |
| AG gradul II | 160-179 (≥160*) | 100-109 (≥100*) |
| Hipertensiune arterială de gradul 3 | ≥ 180 (niciunul*) | ≥ 110 (nici unul*) |
| Hipertensiune arterială sistolică izolată ** | ≥ 140 | < 90 |
* - noua clasificare a gradului de hipertensiune arterială din 2020 (ACC/AHA Hypertension Guidelines) [11] .
** - ISAH trebuie clasificat în gradele 1, 2, 3 în funcție de nivelul tensiunii arteriale sistolice.
Documentele JNC-VII au păstrat grupuri separate de tensiune arterială normală și normală ridicată (normală ridicată), caracterizând ambele grupuri ca grupuri de persoane cu prehipertensiune arterială, dar au combinat hipertensiunea arterială de gradele 2 și 3 într-un singur grad JNC-VII de grad 2. Această asociere nu a prins rădăcini în cardiologia domestică datorită faptului că academicianul A.L. Myasnikov a caracterizat doar grupul care corespunde aproximativ gradului 3 al AH ca grup de „hipertensiune sclerotică”. Relația dintre hipertensiunea arterială și ateroscleroza, boala coronariană , insuficiența cardiacă la pacienții cu hipertensiune arterială JNC-VI de gradul 1-2 fără sindrom metabolic cardiac poate fi foarte complexă și ambiguă și, prin urmare, medicamentele antihipertensive prescrise de aceștia nu trebuie asociate cu o scădere. în presiune efecte cardioprotectoare, dar hipertensiunea arterială contribuie întotdeauna la dezvoltarea bolii renale ischemice, hipertensiunea arterială și chiar prehipertensiunea arterială agravează prognosticul la pacienții cu sindrom metabolic cardiac și la pacienții cu diabet zaharat din cauza afectarii organului țintă.
„Etapele hipertensiunii” (clasificare sovietică):
Există sindroame de hipertensiune arterială primară și secundară. Sindromul de hipertensiune arterială primară (hipertensiune arterială esențială, esențială) se observă la 90-95% dintre pacienții cu tensiune arterială crescută, în restul de 5% din AH provoacă boli, sindromice combinate cu hipertensiune arterială secundară de origine renală și alte origini.
Sindromul de hipertensiune arterială primară (AH) la debutul bolii se caracterizează adesea printr-o perioadă mai mult sau mai puțin lungă de hipertensiune arterială labilă, uneori complicată de crize hipertensive. Este posibil ca pacientul să nu simtă o deteriorare a stării de bine până la debutul unei crize hipertensive și să nu fie conștient de boală până când un diagnostic nu este pus de către un medic. Aceasta este, în general, caracteristică hipertensiunii arteriale, care este de obicei, spre deosebire de complicațiile sale periculoase și bolile care au cauzat hipertensiunea secundară, o boală nemanifestată subiectiv. Dezvoltarea hipertensiunii se poate manifesta și: dureri de cap, dureri la nivelul inimii (cardialgie), slăbiciune generală, tulburări de somn, adesea din cauza creșterii producției de urină pe timp de noapte și nicturie . La persoanele sănătoase, chiar și cu o reacție hipertensivă care contribuie adesea la succesul în diverse activități, în timpul zilei, tensiunea arterială este redusă semnificativ la valori optime în timpul somnului nocturn, iar acest lucru nu se întâmplă de obicei la pacienții cu GB. Dezvoltarea GB este promovată de schimburile de noapte sau de un stil de viață nocturn. Înfrângerea organelor țintă se manifestă prin dezvoltarea hipertrofiei miocardice, îngroșarea pereților vaselor de sânge.
Sindromul de hipertensiune arterială secundară (simptomatică) de geneză renală se observă cu afectarea arterelor renale (hipertensiune vasorenală sau renovasculară) și cu hipertensiune arterială parenchimatoase: nefropatie IgA, glomerulonefrită cronică , glomerulonefrită secundară, glomerulonefrită acute complicând, diabet zaharat la femeile pregnante. nefropatie, gută, colagenoze, vasculite, tumori renale, urolitiază. Sindromul este de obicei însoțit de simptome - durere în regiunea lombară, fenomene disurice, edem , precum și patologia sedimentului urinar și modificări ale analizelor de sânge de natură inflamatorie.
Alte cauze ale hipertensiunii arteriale simptomatice pot fi boli ale sistemului endocrin, consecințele bolilor și leziunilor creierului, bolile inflamatorii și malformațiile aortei și multe altele. Pe măsură ce hipertensiunea arterială simptomatică (secundară) se dezvoltă, în absența tratamentului în timp util al bolilor care le-au cauzat, hipertensiunea apare și la pacienți, iar după tratamentul acestor boli, hipertensiunea arterială devine mai puțin pronunțată, dar nu dispare din cauza hipertensiunii arteriale.
Boala hipertensivă (hipertensiunea esențială) este o boală polietiologică multifactorială. Bazele patogenezei bolii sunt:
Cauza imediată a hipertensiunii arteriale este o activitate crescută a mecanismelor biologice care determină o creștere a volumului minut al sângelui și/sau o creștere a rezistenței vasculare periferice. Un loc important în rândul acestor mecanisme îl ocupă replicarea microorganismelor patogene, intensificându-se mai ales în diferite condiții de stres, replicarea citomegalovirusului asociată cu hipertensiunea sistolică izolată și hipertensiunea sistolico-diastolică - acest lucru a fost observat în Rusia, apoi în statele mijlocii atlantice. din SUA, kazah, populațiile chineze, deși în populațiile din SUA în general, datele nu sunt încă bine înțelese. Acest lucru se datorează faptului că o creștere a exprimării angiotensinei II și a reninei în sânge și țesuturi, care se observă cu siguranță ca urmare a expunerii la citomegalovirus, nu duce întotdeauna la dezvoltarea hipertensiunii arteriale, deoarece, de exemplu, , oamenii de rasă africană au un nivel foarte ridicat de angiotensină II și renină, hipertensiune arterială au o evoluție mai severă, dar în Cuba, Puerto Rico și mai ales în Africa, prevalența hipertensiunii este de obicei semnificativ mai mică decât în rândul albilor din SUA [ 12] [14] [15] .
Boala se fixează din momentul epuizării funcției depresoare a rinichilor. Se manifestă ca o creștere cronică persistentă a tensiunii arteriale diastolice și/sau sistolice, caracterizată printr-o frecvență de 15 până la 47% în populație.
În prezent, oamenii de știință, începând cu G.F. Lang în Rusia și mai târziu celebrul fiziolog G. Selye în Canada, au stabilit că o componentă importantă a mecanismelor patogenetice care duc la dezvoltarea hipertensiunii arteriale și care afectează prognosticul sunt condițiile de muncă, viața de zi cu zi, factorii sociali. și stresul psihoemoțional. Un rol important îl joacă traumatizarea mentală de lungă durată. În același timp, se presupune că gradul de influență a stresului depinde de caracteristicile personale și de predispoziția la dezvoltarea hipertensiunii arteriale [16] .
Criza hipertensivă este rezultatul unei încălcări accentuate a mecanismelor de reglare a tensiunii arteriale, care, la rândul său, duce la o creștere puternică a tensiunii arteriale și o tulburare a circulației sângelui în organele interne. În timpul unei crize de hipertensiune arterială, se observă simptome de afectare a alimentării cu sânge a creierului și a inimii. Pacienții au următoarele plângeri și simptome:
O criză de hipertensiune poate fi complicată (amenințătoare de viață), când pentru a salva viața trebuie căutată îngrijiri medicale care să fie acordate în decurs de o oră, necomplicate (până la 24 de ore). Cu hipertensiunea malignă, viața unui pacient poate fi salvată chiar și cu o întârziere mai lungă. Dar este mai bine să începeți tratamentul cât mai curând posibil în toate cazurile, deoarece afectarea organului țintă depinde de timpul înainte de începerea tratamentului și apare în toate crizele și în hipertensiunea malignă.
O criză hipertensivă este întotdeauna considerată complicată în următoarele cazuri:
O criză hipertensivă este periculoasă atât pentru pacienții fără, cât și pentru boli preexistente ale inimii și creierului. Crizele hipertensive apar la pacienții cu feocromocitom (inclusiv pe fondul hipotensiunii arteriale ) și adesea la pacienții cu hipertensiune arterială esențială (hipertensiune arterială) periodic. Crizele adrenergice (catecolamine) asemănătoare crizelor de feocromocitom se observă cu utilizarea de cocaină, amfetamine, o supradoză de efedrină și norepinefrină , cu abolirea clonidinei sau metildopei, adesea după arsuri severe, astfel de crize autonome apar cu disfuncția autonomă somatoformă a inimii. și sistemul cardiovascular. Cei care au suferit o criză hipertensivă au tendința de a recidiva. Hipertensiunea arterială și feocromocitomul pot fi combinate și cu alte hipertensiuni arteriale. Hipertensiunea arterială malignă poate fi o complicație a oricărei hipertensiuni arteriale. În cazul crizelor hipertensive complicate ( urgență hipertensivă ), îngrijirea medicală trebuie acordată în câteva zeci de minute (în cazuri extreme, până la o oră), cu anevrism de aortă exfoliant - câteva minute. Este necesar să se diferențieze crizele hipertensive cu alte afecțiuni similare însoțite de creșterea tensiunii arteriale - preeclampsie (apare numai la femeile însărcinate), eclampsie (o complicație a preeclampsiei, inclusiv nediagnosticată, poate fi și în timpul și după naștere), criza autonomă cu disfuncție cardiacă somatoformă și sistemul cardiovascular, atac de panică în tulburarea de panică , tulburare de anxietate generalizată, tulburare obsesiv compulsivă, fobii, sindrom de stres post-traumatic, dureri de cap (în special dureri de cap cu hipertensiune arterială și migrene), atacuri de angină, colici renale, nefroptoză (poate fi cauzată de enteroptoza), crizele tirotoxice, crizele eritremice, declanșarea hipertensiunii arteriale maligne, exacerbarea bolii cronice de rinichi etc. Aceste afecțiuni pot fi combinate și cu o criză hipertensivă. O criză hipertensivă poate fi prima manifestare a hipertensiunii arteriale nediagnosticate anterior.
Tratamentul unei crize hipertensive începe cu o instalație de odihnă a pacientului și o măsurare precisă a presiunii. La acordarea primului ajutor (nu acordarea primului ajutor convențional ) și într-o unitate medicală, conform indicațiilor (ținând cont de contraindicațiile absolute și relative ale fiecărui medicament), enalaprilatul se administrează parenteral (indicat în special pentru insuficiența ventriculară stângă a miocardului, cu malignitate). hipertensiune arterială fără stenoză a arterei renale, cu crize cu activitate ridicată a reninei plasmatice, dar contraindicată pentru îngrijiri de urgență pentru infarctul miocardic, deoarece inhibitorii ECA nu pot fi administrați intravenos în prima zi după infarct), nitroglicerină (cu sindrom coronarian acut și ventricular stâng acut). eșec); nitroprusiatul de sodiu (este medicamentul de elecție pentru encefalopatia hipertensivă, dar trebuie avut în vedere că poate crește presiunea intracraniană și poate provoca azotemie), beta-blocantele ( metoprolol , esmolol Esmolol) sunt preferați pentru disecția anevrismului de aortă și a sindromului coronarian acut, precum și activitate ridicată a reninei plasmatice și contraindicații pentru enalaprilat); antiadrenergice ( fentolamină pentru suspiciunea de feocromocitom); diuretice (furosemid pentru insuficiența ventriculară stângă acută); antipsihotice ( droperidol ); hidralazină, labetalol pentru pre-eclampsie și eclampsie, sulfat de magneziu (încet cu un făt viu și oprit cu cel puțin două ore înainte de nașterea unui copil viu) pentru eclampsie; blocante ganglionare pentamină , de exemplu, în special, dacă beta-blocantele sunt de obicei prescrise pentru o astfel de criză, iar acest pacient are boală pulmonară obstructivă cronică. Pentru tratamentul crizei hipertensive cu feocromocitom se folosesc alfa-blocante ( fentolamină , 5-10 mg intravenos sau intramuscular, urmată de o perfuzie de 2-3,5 mcg / kg / min). După eliminarea hipertensiunii arteriale în prezența tahicardiei severe și (sau) aritmiilor cardiace, se prescriu beta-blocante . După cum este prescris de medic, pentru ameliorarea crizelor hipertensive repetate și ulterioare necomplicate, pacientul utilizează captopril , mai rar labetalol , prazosin , cu tensiune arterială sistolica mai mare de 200 mm Hg. Artă. - clonidina sublingual sau oral. Agentii sublinguali prescrisi de medic trebuie purtati de pacientul predispus la crize. Cu disponibilitatea asistenței medicale într-un spital, este posibilă administrarea intravenoasă de enalaprilat , labetalol , prazosin , nifedipină .
Complicațiile unei crize hipertensive: retinopatie , edem al papilei nervului optic, afectarea și pierderea vederii, boală cardiacă aritmică, insuficiență cardiacă , infarct miocardic , sindrom de coagulare intravasculară diseminată (DIC), anemie hemolitică, accident vascular cerebral acut , edem pulmonar , edem cerebral , insuficienta renala , deces .
Trei metode principale de diagnosticare care vă permit să determinați prezența hipertensiunii la o persoană:
Măsurarea tensiunii arteriale se efectuează cu ajutorul unui aparat- tonometru special , care este o combinație între un tensiometru și un fonendoscop . În plus, în prezent există dispozitive electronice speciale care măsoară tensiunea arterială, pulsul și, de asemenea, vă permit să introduceți indicatori de tensiune arterială în memoria dispozitivului.
Intervalul normal al tensiunii arteriale la un adult este de 120-140/80-90 mm Hg. Artă. Dar unii oameni pot avea tensiune arterială mai scăzută, la care se simt destul de normale, iar numerele aparent „normale” de 120/80 pentru ei pot însemna o creștere a tensiunii arteriale. În cele mai multe cazuri, limitele tensiunii arteriale sunt de la 120 la 140 mm Hg. Artă. sunt considerate acum „prehipertensiune arterială”.
Tensiunea arterială poate varia în funcție de vârstă, starea inimii, starea emoțională, activitatea fizică și medicamentele pe care o persoană le ia concomitent. Prin urmare, dacă s-a înregistrat vreodată o creștere a tensiunii arteriale, aceasta nu înseamnă că pacientul are hipertensiune arterială. Este necesar să se măsoare tensiunea arterială în momente diferite, cel puțin cu un interval de 5 minute.
Istoricul medicalDiagnosticul de hipertensiune arterială include, de asemenea, un sondaj al pacientului de către un medic. Medicul află de la pacient ce boli a suferit anterior sau de care suferă în prezent. Se evaluează factorii de risc (fumat, colesterol crescut, diabet), plus așa-numitul istoric ereditar, adică dacă părinții pacientului, bunicii și alte rude apropiate sufereau de hipertensiune arterială.
Examinare fizicăExamenul fizic al pacientului include, în primul rând, studiul inimii folosind un fonendoscop. Această metodă vă permite să detectați prezența suflulor inimii, modificări ale tonurilor caracteristice (amplificare sau, dimpotrivă, slăbire), precum și apariția unor sunete necaracteristice. Aceste date, în primul rând, vorbesc despre modificări care apar în țesutul inimii din cauza creșterii tensiunii arteriale, precum și prezența defectelor.
ElectrocardiogramăO electrocardiogramă este o metodă care vă permite să înregistrați pe o bandă specială modificarea potențialelor electrice ale inimii în timp. Aceasta este o metodă indispensabilă pentru diagnosticarea, în primul rând, a diferitelor aritmii cardiace. În plus, ECG vă permite să determinați așa-numitul. hipertrofia peretelui ventriculului stâng, care este tipică pentru hipertensiunea arterială.
ecocardiografiePe lângă aceste metode de diagnosticare, sunt utilizate și alte metode, de exemplu, ecocardiografia (examinarea cu ultrasunete a inimii), care vă permite să determinați prezența defectelor în structura inimii, modificări ale grosimii pereților acesteia și starea supapelor.
ArteriografieArteriografia, inclusiv aortografia, este o metodă cu raze X pentru examinarea stării pereților arterelor și a lumenului acestora. Această metodă vă permite să identificați prezența plăcilor ateromatoase în peretele arterelor coronare (angiografie coronariană), prezența coarctației aortei (îngustarea congenitală a aortei într-o anumită zonă) etc.
dopplerografieDopplerografia este o metodă cu ultrasunete de diagnosticare a stării fluxului sanguin în vase, atât în artere, cât și în vene. În cazul hipertensiunii arteriale, în primul rând, medicul verifică starea arterelor carotide și a arterelor cerebrale. Ultrasunetele sunt utilizate pe scară largă pentru aceasta, deoarece sunt absolut sigure de utilizat și nu provoacă complicații.
Chimia sângeluiUn test de sânge biochimic este , de asemenea, utilizat în diagnosticul hipertensiunii arteriale. În primul rând, se dovedește nivelul de colesterol și lipoproteine cu densitate mare, scăzută și foarte scăzută, deoarece acestea sunt un indicator al tendinței de ateroscleroză. În plus, se determină nivelul zahărului din sânge. În diagnosticul hipertensiunii arteriale, se utilizează, de asemenea, un studiu al stării rinichilor, pentru care metode precum o analiză generală a urinei, un test biochimic de sânge (pentru nivelul creatininei și ureei), precum și cu ultrasunete ale rinichilor și ale acestora. se folosesc vase.
Testul funcției tiroidieneTest de sânge pentru TSH și hormonul tiroidian T4. Aceste metode de cercetare ajută la identificarea rolului glandei tiroide în cauzarea hipertensiunii arteriale.
Nu există nicio îndoială că hipertensiunea arterială este vindecabilă, cel puțin în primele ei faze. Prin urmare, prima și cea mai importantă condiție pentru prevenirea și tratamentul cu succes al hipertensiunii arteriale ar trebui recunoscută ca fiind detectarea acesteia în stadiile incipiente de dezvoltare.G. F. Lang
Majoritatea recomandărilor practice pentru tratamentul hipertensiunii arteriale sunt axate pe pacienții cu vârsta mai mare de 45-50 de ani, în timp ce tratamentul pacienților cu vârsta sub 40 de ani, în special cu hipertensiune arterială sistolică izolată, face obiectul discuțiilor de mulți ani, datorită faptul că nu există un consens în rândul experților care sunt împărțiți în privința susținătorilor punctelor de vedere „hipertensiune arterială falsă (inocentă)” și „hipertensiune arterială adevărată”, precum și faptul că nu există dovezi convingătoare ale eficacității strategiilor terapeutice pentru gestionarea pacienţilor la această vârstă [17] .
Modificarea stilului de viață are prioritate. Este necesar să începeți tratamentul hipertensiunii arteriale cu terapie non-medicamentală și tratamentul bolilor, ale căror simptome sunt hipertensiunea arterială secundară, precum și componentele simptomatice ale hipertensiunii arteriale. Tratamentul non-medicament al hipertensiunii arteriale include aderarea la o dietă cu restricție de sare [18] , grăsimi, carbohidrați ușor digerabili, un regim favorabil de muncă și odihnă, managementul stresului, evitarea abuzului de alcool, fumatul, consumul de alte substanțe psihoactive, zilnic moderat activitate fizică, normalizarea greutății corporale. Doar atunci când această abordare este ineficientă, terapia non-medicamentală este completată cu tratament medicamentos.
Scopul tratamentului medical este reducerea tensiunii arteriale (nu doar scăderea tensiunii, ci eliminarea cauzei acestei presiuni mari) - sub 140/90 mm Hg. st, cu excepția pacienților cu risc mare/foarte ridicat (diabet zaharat, boală coronariană etc.), pentru care tensiunea arterială țintă este mai mică de 130/80. La începutul tratamentului (în funcție de stratificarea riscului), este indicată terapia mono sau combinată. Atunci când monoterapia este ineficientă, utilizarea combinațiilor cu doze mici de agenți antihipertensivi este de preferat decât monoterapia cu același medicament, dar la doza maximă. În conformitate cu recomandările, în primul rând, se prescriu medicamente care îmbunătățesc prognosticul (reduc mortalitatea și riscul de infarct miocardic și accident vascular cerebral nefatal) [19] .
Principalul determinant al reducerii riscului CV este cantitatea de reducere a tensiunii arteriale și/sau a rigidității vasculare periferice și a hipertrofiei miocardice, nu medicamentul specific [20] [21] [22] [23] [24] . În studiul ACCOMPLISH, terapia cu amlodipină și benazepril a fost asociată cu o reducere cu 20% a evenimentelor CV în comparație cu combinația de hidroclorotiazidă și benazepril [25] [26] , în ciuda unui control intrazial mai bun cu a doua combinație.
Unii pacienți au comorbidități astfel încât prezența lor dictează utilizarea unor medicamente antihipertensive specifice, deoarece aceste medicamente au efecte pozitive independente de scăderea tensiunii arteriale. De exemplu, după studiul ALLHAT , alfa-blocantele sunt încă utilizate pentru tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu HBP, deși nu au fost recomandate pentru tratamentul continuu al hipertensiunii în sine (acest lucru nu se aplică beta-blocantelor cu alfa-blocante). proprietăți, care sunt încă folosite pentru a trata hipertensiunea în sine).
Pentru pacienții care nu au indicații speciale, principalele clase de agenți antihipertensivi vor fi diuretice tiazidice sau de tip tiazidic , torasemidul diuretic, inhibitorii ECA sau blocanții receptorilor de angiotensină (BRA), blocanții canalelor de calciu cu acțiune prelungită din grupul nifedipinei. Deoarece există dovezi că combinația de inhibitori ai ECA și blocante ale canalelor de calciu este foarte eficientă, se recomandă utilizarea medicamentelor din aceste grupe pentru terapia inițială, deoarece dacă terapia combinată este necesară, va fi posibil să se ofere pacientului un tratament extrem de eficient. combinație prin simpla prescriere a unui alt medicament [27] [28] .
Urmând această abordare, cel mai bun medicament pentru pacienții tineri (atunci când femeile folosesc contraceptive) va fi un membru al grupului de inhibitori ECA , iar pentru pacienții mai în vârstă și africani (deoarece au o incidență semnificativ mai mare a efectelor secundare ale inhibitorilor ECA), cel mai bun alegerea ar fi un blocant al canalelor de calciu din grupul dihidropiridinei, deși la vârstnici poate fi adecvată utilizarea unui inhibitor ECA pentru tratamentul și prevenirea insuficienței cardiace (cu adăugarea de beta-blocante în prezența insuficienței cardiace sau a stării asimptomatice). disfuncție ventriculară), iar frecvența hiperkaliemiei poate fi redusă drastic prin prescrierea unui medicament combinat cu un inhibitor ECA și diuretice sau prescrierea suplimentară de diuretice. Persoanelor care au suferit intervenții de înaltă tehnologie, sau care au tuse uscată și alte reacții adverse atunci când iau inhibitori ECA, li se prescriu ARA - în locul inhibitorilor ECA sau în caz de nefropatie diabetică sau IgA, împreună cu o doză minimă de inhibitori ECA în absența efectelor secundare.
Dacă medicamentul de alegere la acest pacient este un diuretic tiazidic , atunci ar trebui să se acorde preferință clortalidonei . Dacă tensiunea arterială a pacientului nu scade, ar fi rezonabil să se prescrie pacientului un medicament dintr-un alt grup, fără a recurge inițial la terapia combinată.
La pacienții a căror tensiune arterială depășește ținta cu 20/10 mm Hg. Art., se recomandă începerea tratamentului cu terapie combinată, care constă dintr-un blocant al canalelor de calciu din grupa dihidropiridinei și un inhibitor ECA, cu adaos de diuretic [29] [19] .
În același timp, includerea blocantelor canalelor de calciu în terapie crește riscul de cancer de sân de 2,5 ori la femeile cu vârsta cuprinsă între 55 și 74 de ani, comparativ cu cele care iau alte medicamente antihipertensive și cu cele care nu iau medicamente. Teoretic, acest lucru poate însemna și un efect negativ al blocanților canalelor de calciu asupra prognosticului dezvoltării altor boli oncologice [30] .
Așa-numitul grup „vechi” de droguri. Au un efect hipotensiv indirect datorită scăderii frecvenței cardiace și a debitului cardiac . În studiile randomizate, s-a dovedit în principal că previne și îmbunătățește prognosticul bolilor coronariene. Creșterea supraviețuirii în insuficiența cardiacă, disfuncția ventriculară stângă asimptomatică și la pacienții cu infarct miocardic . Cel mai frecvent efect secundar este bronhospasmul, astfel încât majoritatea experților nu recomandă utilizarea lor pentru monoterapie a hipertensiunii în BPOC și astmul bronșic. Cu utilizare prelungită, ele contribuie la formarea diabetului zaharat și a disfuncției erectile. Derivat din recomandările internaționale și europene ca medicamente de primă linie în tratamentul hipertensiunii arteriale, neînsoțită de tahicardie, insuficiență cardiacă, disfuncție ventriculară stângă asimptomatică. Când le utilizați, este deosebit de necesar să se țină seama de caracteristicile individuale ale fiecărui medicament. Principala indicație de utilizare este terapia combinată pentru insuficiența cardiacă sau disfuncția ventriculară stângă asimptomatică (carvedilol și beta-blocante selective cu eliberare lungă, nu formele lor obișnuite) și diferite forme de tahiaritmii asociate cu activarea sistemului simpato-suprarenal în hipertensiune arterială. De asemenea, sunt prescrise pacienților care au avut un infarct miocardic, cu angină pectorală.
Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale se folosesc în principal saluretice , adică medicamente care sporesc excreția ionilor de sodiu și clor din organism. Deci, un efect hipotensiv pronunțat și persistent este dat de diureticele tiazidice (derivați ai antibioticelor sulfanilamide). Sinteza diureticelor tiazidice ( indapamidă , clortalidonă ) a fost efectuată pentru a reduce efectele nedorite ale utilizării pe termen lung a dozelor mari de diuretice tiazidice (creșterea colesterolului , acid uric ). Cele mai multe diuretice reduc, de asemenea, concentrația de potasiu din sânge, așa că sunt utilizate cu prudență în aritmii și diabet zaharat . Deoarece inhibitorii ECA cresc nivelul de potasiu, utilizarea combinată cu un inhibitor ECA este preferată pentru diureticele care nu economisesc potasiu. A se vedea, de exemplu, combinații de captopril și diuretice și combinații de enalapril și diuretice . Reducerea dozelor de saluretice în utilizarea lor combinată reduce, de asemenea, efectele lor nedorite. Poate utilizarea combinată (terapie triplă) de inhibitori ai ECA, tiazide sau diuretice asemănătoare tiazidei și doze mici de antagoniști aldosteronului.
Prin blocarea afluxului de calciu în sarcoplasma miocitelor netede ale vaselor de sânge, se previne vasospasmul, datorită căruia se obține un efect hipotensiv. Ele afectează, de asemenea, vasele creierului și, prin urmare, sunt utilizate pentru a preveni accidentele cerebrovasculare. Ele sunt, de asemenea, medicamentele de elecție pentru astmul bronșic , combinat cu hipertensiunea arterială. Cele mai frecvente efecte secundare sunt durerea de cap și umflarea picioarelor.
Medicamente cu dihidropiridină:
Medicamente non-dihidropiridine:
(ACE - enzima de conversie a angiotensinei )
Ele blochează enzima de conversie a angiotensinei ( kininaza II), care transformă bradikinina vasodilatatoare și transformă angiotensina I în angiotensină II. Acesta din urmă este un vasoconstrictor puternic și, prin urmare, inhibarea formării sale duce la vasodilatație și la scăderea tensiunii arteriale. Au efecte nefroprotectoare și cardioprotectoare care nu sunt asociate cu scăderea tensiunii arteriale. Acestea au (în special captopril) cea mai semnificativă bază de dovezi printre alte medicamente antihipertensive [31] , sunt medicamentele de elecție pentru diabet zaharat , tulburări metabolice, insuficiență cardiacă, disfuncție ventriculară stângă asimptomatică, la vârstnici. O creștere a conținutului de K și Mg în plasma sanguină și o scădere a conținutului de adrenalină asigură efectul antiaritmic al inhibitorilor ECA. Inhibitorii ACE sunt capabili să mărească deformabilitatea eritrocitelor, să reducă replicarea microorganismelor patogene [12] .
Cel mai frecvent efect secundar este tusea uscată. Nu este periculos în sine, dar afectează calitatea vieții și, prin urmare, poate provoca depresie, agravarea cursului bolilor cardiovasculare și creșterea morbidității și mortalității generale. Extrem de rar, dar în cazul manifestării sub formă de edem laringian (în aproximativ 25% din cazuri de edem Quincke) - un efect mortal - angioedem . Inhibitorii ECA sunt contraindicați în sarcină , stenoză bilaterală a arterei renale, hiperkaliemie, intoleranță individuală, inclusiv la persoanele care au prezentat edem Quincke, inclusiv la cele care nu sunt asociate cu expunerea la inhibitori ai ECA (cu edem Quincke ereditar etc.). Îmbunătățiți efectul etanolului (băuturi alcoolice), slăbiți efectul medicamentelor care conțin teofilină . Efectul hipotensiv al inhibitorilor ECA este slăbit de medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene și de estrogeni. Prin urmare, contraceptivele luate de femeile tinere pentru a oferi terapie cu inhibitori ai ECA ar trebui să fie puțin bogate în estrogeni. Efectul hipotensiv este intensificat de diuretice, alte medicamente antihipertensive (beta-blocante, metildopa, nitrați, antagoniști de calciu, hidralazină, prazosin), medicamente pentru anestezie generală, etanol. Diureticele care economisesc potasiu și medicamentele care conțin potasiu cresc riscul de hiperkaliemie. Medicamentele care provoacă suprimarea măduvei osoase cresc riscul de a dezvolta neutropenie și/sau agranulocitoză. Imunosupresoarele, alopurinolul, citostaticele cresc hematotoxicitatea. În trecut, inhibitorii ECA erau adesea prescriși împreună cu antagoniștii receptorilor de angiotensină (ARA), dar acum există dovezi că o astfel de combinație este inadecvată în populația generală, deși datorită persuasivității studiilor anterioare, terapia combinată cu inhibitori ECA și ARA este încă recomandat pentru pacienții cu nefropatie diabetică [32] și IgA-nefropatie [33] .
Cu terapia cu inhibitori ECA, este posibil un „efect de evadare”. Se manifestă printr-o creștere a producției de angiotensină-2 datorită întăririi așa-numitei căi „bypass” a producției sale fără participarea ACE - cu ajutorul chimazei, catepsinei G și toninei. Clinic, acest lucru se manifestă prin creșterea tensiunii arteriale, deși pacienții iau în mod regulat inhibitori ai ECA, cresc frecvența administrării și doza. În același timp, ACE rămâne semnificativ blocat în laborator. „Efectul de evadare” se poate dezvolta începând cu șase luni de utilizare constantă a inhibitorilor ECA. În cazul apariției sale și a ineficacității terapiei combinate cu inhibitori ECA cu diuretice, antagoniști de calciu, antagoniști aldosteronului, beta-blocante, blocarea RAAS nu este abandonată și se efectuează terapia de bază suplimentară cu sartani.
Inițial, medicamentele din această clasă ( saralazina ) nu erau perfecte, iar ARA nu puteau concura cu inhibitorii ECA. Ca urmare a numeroaselor studii, companiile farmaceutice au creat sartani care nu sunt inferiori inhibitorilor ECA cu acțiune prelungită și, în unele cazuri, au un avantaj față de unii dintre ei. Potrivit unor oameni de știință și oficiali, dacă crearea sartanilor perfecți ar fi avut loc în anii 1970, aceștia ar fi înlocuit unii inhibitori ECA (de exemplu, cei mai la modă din Statele Unite, datorită interacțiunii negative minime cu antiinflamatorii nesteroidieni). medicamente și alte medicamente, medicamentul antihipertensiv lisinopril ), care, la fel ca homopatrilatul, ar fi puțin probabil să fie înregistrat din cauza dificultăților de dozare (de exemplu, lisinoprilul nu este distribuit în țesutul adipos, al cărui volum este individual, dar care creează un tampon care protejează împotriva supradozajului și proprietățile sale de a nu pătrunde în bariera hematoencefalică și placentară pot să nu apară la toți oamenii) și efectele secundare legate de supradozaj [34] [35] [36] .
De la începutul secolului XXI, ARA (ARB, sartani) a fost cel mai utilizat grup de medicamente antihipertensive din lume, „la modă” (deși nu în țările fostei URSS). ARA blochează receptorii AT1 pentru angiotensina II, un factor vasoconstrictor puternic, indiferent de modul în care se formează. Simultan, stimularea angiotensinei-2 a receptorilor ARA de tip 2 neblocați (AT2) determină vasodilatație, o creștere a producției de oxid nitric și stimularea proceselor antiproliferative. Acest lucru permite utilizarea ARA la pacienții cu hipertensiune arterială, inclusiv după intervenții chirurgicale de înaltă tehnologie, pentru care inhibitorii ECA pot fi contraindicați datorită recuperării sporite a organelor și țesuturilor după lezare, proliferarea țesutului conjunctiv (proliferarea fibrocitelor) și creșterea excesivă. a vaselor stentate. Având în vedere efectul pozitiv al inhibitorilor ECA în reducerea morbidității și mortalității generale la pacienții cu insuficiență cardiacă, care nu este realizat de ARA și alte medicamente, pentru a menține efectele terapiei cu inhibitori ai ECA, la recomandarea medicilor, se poate fi recomandabil să abandonați chirurgia vasculară invazivă, inclusiv de înaltă tehnologie. Efectul terapeutic al ARA este similar cu cel al inhibitorilor ECA, dar apare fără a încetini descompunerea bradikininei. Prin urmare, nu provoacă în mod sigur tuse uscată sau cauzează foarte rar în comparație cu inhibitorii ECA. Conform studiului ONTARGET [37] [38] , utilizarea în asociere cu inhibitori ECA nu dă efectul scontat în populația generală.
În același timp, terapia combinată cu inhibitori ECA și ARA este încă recomandată pacienților cu nefropatie diabetică și IgA, mai ales dacă terapia combinată cu inhibitori ECA și diuretice, care este prescrisă standard la început, este insuficient de eficientă. Nu cresc întotdeauna efectul antihipertensiv, combinația de inhibitori ai ECA și ARA crește efectele nedorite care afectează negativ prognosticul ulterioară la pacienții fără nefropatii. Frecvența reacțiilor adverse ale ARA este mai mică decât cea a multor inhibitori ai ECA și este apropiată de placebo. A existat o opinie că ARA (sartanele) sunt utilizate numai în caz de intoleranță la inhibitorii ECA. În momentul de față, conform recomandărilor cardiologice internaționale, indicațiile de utilizare a ARA (sartanelor) sunt apropiate și aproape identice cu cele pentru inhibitorii ECA. În același timp, spre deosebire de inhibitorii ECA, în prezent (mai-iunie 2012), conform Cochrane Collaboration , ARA nu sunt eficiente în reducerea morbidității și mortalității generale în insuficiența cardiacă , indiferent dacă funcția contractilă a ventriculului stâng este păstrată. sau afectate [39] . Nu există dovezi pentru utilizarea în siguranță a sartanilor în timpul sarcinii . Uneori, deși mult mai puțin frecvent decât inhibitorii ECA, poate provoca edem laringian care pune viața în pericol la aceiași pacienți la care este cauzat de inhibitorii ECA. Frecvența unui astfel de efect secundar se apropie de 0,1%. ARA pot avea un efect uricozuric care este benefic în gută, dar acest efect poate contribui la formarea pietrelor la rinichi și la creșterea proceselor oxidative din organismul pacienților fără gută.
Orice medicamente cu acțiune prelungită care pătrund în țesuturi (cu excepția sângelui și rinichilor) care afectează sistemul renină-angiotensină-aldosteron (sartane și mulți inhibitori ECA) modifică funcționarea sistemelor tisulare renină-angiotensină implicate în reglarea inteligenței, reproducerii și a altora importante. funcțiile corpului. Cei care iau sartani au cu 35-40% mai puține șanse decât cei care iau alte medicamente antihipertensive să dezvolte boala Alzheimer. Acest lucru se poate datora nu numai faptului că ARA sunt prescrise pacienților mai tineri, ci și faptului că, conform unor studii, inhibitorii ECA care pot pătrunde în creier (standardul de aur al inhibitorilor ECA - captopril [29] - nu se aplică acestora) inhibă degradarea și contribuie la acumularea de beta-amiloid. În același timp, inhibitorii ECA, precum și ARA, care au demonstrat superioritate în prevenirea bolii Alzheimer, sau mai eficient, reduc incidența demențelor vasculare și mixte. Acest lucru este important datorită faptului că în Anglia, Europa și Rusia, boala Alzheimer în forma sa pură, fără combinație cu demențe vasculare și alte demențe, este mult mai puțin frecventă decât în SUA [40] .
Nu este inclus în recomandările internaționale. Indiferent de acest lucru, ele sunt utilizate pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, adesea cu automedicație. Agoniştii receptorilor imidazolinei pot fi utilizaţi în sindromul metabolic. Există un efect secundar (în 2% din cazuri) - gură uscată, care nu necesită întreruperea medicamentului și dispare în timpul tratamentului. Cel mai periculos efect secundar al utilizării pe termen lung a tuturor medicamentelor vasodilatatoare, inclusiv agoniştilor receptorilor adrenergici alfa-2 cerebrali şi agoniştilor receptorilor imidazolinei, este o creştere a presiunii intracraniene, chiar dacă este însoţită de o scădere a presiunii arteriale centrale. Există efecte secundare semnificative pe SNC. Se pot dezvolta rezistență și dependență.
Combinațiile a două medicamente antihipertensive sunt împărțite în raționale (dovedite), posibile și iraționale. Combinații raționale: inhibitor ECA + diuretic, ARB + diuretic, ACC + diuretic, ARB + ACC, inhibitor ECA + ACC, β-AB + diuretic. Există combinații fixe (într-un comprimat) sub formă de forme de dozare gata preparate, care au o ușurință semnificativă de utilizare și cresc aderența pacientului la tratament:
Una dintre cele mai utilizate este combinația de inhibitori ECA și diuretice. Indicații pentru utilizarea acestei combinații: nefropatie diabetică și non-diabetică , microalbuminurie , hipertrofie ventriculară stângă, diabet zaharat , sindrom metabolic , vârstă înaintată, hipertensiune arterială sistolică izolată [41] .
De asemenea, este în curs de desfășurare un tratament minim invaziv cu cel puțin trei medicamente antihipertensive, dintre care unul diuretic, cu o tensiune arterială sistolica de cel puțin 160 mmHg sub terapie. Art., inclusiv malign, hipertensiune arterială [42] . Va fi suficient să se efectueze o astfel de intervenție o dată și, în timp, pacientul nu va mai avea nevoie de un program strict de aport zilnic de medicamente, care este ineficient la acești pacienți, trecând la tratamentul cu aceștia. Este posibil ca întreruperile în luarea medicamentelor în viitor să permită conceperea și nașterea unui copil fără a afecta fătul terapiei antihipertensive. Nu rămân obiecte străine în corpul uman. Toată manipularea se realizează prin metoda endovasculară folosind un cateter special introdus în arterele renale . Un grup de 530 de persoane a fost selectat pentru a studia efectele pe termen lung ale unei astfel de denervare într-un cadru american. Conform a 2000 de astfel de operații în afara Statelor Unite de-a lungul a doi ani, 84% dintre pacienți au reușit să obțină o scădere a presiunii sistolice de cel puțin 30 mm Hg. Art., iar presiunea diastolică - nu mai puțin de 12 mm Hg. Artă.
La un moment dat, un tratament similar pentru hipertensiunea arterială și majoritatea celorlalte boli ale organelor viscerale a fost propus de F.I. Inozemtsev , dar la vremea lui nu existau medicamente necesare și proceduri minim invazive. S-a demonstrat eficacitatea acestei metode de tratament a hipertensiunii arteriale rezistente la pacientii cu insuficienta renala cronica severa si moderata [43] . În absența efectelor periculoase pe termen lung la pacienții cu hipertensiune arterială rezistentă, este planificată utilizarea pe scară largă a acestei metode pentru tratamentul multor alte boli și hipertensiune arterială rezistentă, în special malignă, este puțin probabil să fie utilizată pe scară largă pentru tratament. a hipertensiunii arteriale convenţionale care nu este rezistentă la tratamentul medicamentos. Chiar înainte de acest studiu, tratamentul invaziv a fost utilizat pe scară largă conform indicațiilor în tratamentul bolilor manifestate prin hipertensiune arterială secundară și componente simptomatice ale hipertensiunii arteriale. De exemplu, este utilizat în tratamentul tortuozității patologice a arterelor (îndoire și înfăşurare), care pot fi congenitale, apar cu o combinație de ateroscleroză și hipertensiune arterială, sunt o consecință a hipertensiunii arteriale și contribuie la întărirea și progresia acesteia.
Cel mai adesea localizat în artera carotidă internă, de obicei - înainte de a intra în craniu. În plus, arterele vertebrale, subclaviere și trunchiul brahiocefalic pot fi afectate. În arterele extremităților inferioare, acest tip de tulburare circulatorie este mult mai rar întâlnită și are mai puțină semnificație clinică decât în vasele brahiocefalice. Tratamentul invaziv al tortuozității patologice, care poate apărea la până la o treime din oameni și nu este întotdeauna cauza hipertensiunii arteriale, este rezecția segmentului afectat urmată de o anastomoză directă end-to-end [44] .