Acatisia

Acatisia
ICD-11 8A07.1
ICD-10 G 21.1
ICD-9 781,0 , 333,99
BoliDB 32479
eMedicine neuro/362  emerg/338
Plasă D011595

Acatisia  (din altă greacă ἀ- / a- / - „nu” și καθίζειν / kathízein / - „sezi”) este un sindrom clinic caracterizat printr-o senzație neplăcută constantă sau periodică de neliniște motorie internă, o nevoie internă de a se mișca sau de a schimba postură și se manifestă prin incapacitatea pacientului de a sta în liniște într-o singură poziție pentru o perioadă lungă de timp sau de a rămâne nemișcat pentru o perioadă lungă de timp. [1] În limbajul obișnuit , ca sinonim pentru termenul „akatizie”, pacienții folosesc și cuvântul „neliniște”, „neliniște” [2] .

Cea mai frecventă cauză a acatiziei o reprezintă efectele secundare ale medicamentelor, în primul rând antipsihoticele tradiționale („antipsihoticele tipice”) și, într-o măsură mai mică, cele atipice [3] . Mai rar, acatizia apare la utilizarea de antidepresive (în primul rând ISRS și IRSN ) și psihostimulante . Uneori poate fi cauzată de boala Parkinson sau poate face parte din tabloul clinic al parkinsonismului și al altor sindroame similare [4] . În plus, acatizia este un simptom comun, aproape constant în sindromul de sevraj la opiacee , mai rar la alcool , la benzodiazepine sau la barbiturice ; poate apărea la dependenții de cocaină pe fondul intoxicației cu cocaină și chiar în timpul trezirii post-anestezice la indivizi sănătoși [3] . Acatizia poate fi observată și cu retragerea bruscă a antipsihoticelor sau antidepresivelor (așa-numita „akatizie de sevraj”, acatizie de sevraj ).

Termenul a fost introdus de psihiatrul ceh Ladislav Gaskovec ( ceh. Ladislav Haskovec , 1866-1944) în 1901, cu mult înainte de apariția antipsihoticelor [5] [6] . De la introducerea neurolepticelor în practica clinică, incidența acatiziei a crescut semnificativ [7] . Conform datelor din 1992 , acatizia a apărut în 30% din cazurile de administrare de antipsihotice. Adesea se combină cu depresia [8] .

Deși acatizia poate fi asociată cu alte reacții adverse extrapiramidale ale antipsihoticelor, în multe cazuri apare izolat [9] .

Motive

Cel mai adesea, acatizia este un efect secundar al medicamentelor antipsihotice (riscul de acatizie există cu utilizarea aproape oricărui antipsihotic [10] ), dar poate avea alte cauze. Acatizia poate fi cauzată de:

În plus, motivele pot fi:

Acatisia Bing-Sekara se numește acatizie, aparând spontan în absența oricărui efect medicinal în bolile neurologice manifestate prin parkinsonism și alte tulburări extrapiramidale ( boala Parkinson , parkinsonismul postencefalitic, posttraumatic sau post-accident vascular cerebral etc.) [3] .

Acatizia poate apărea spontan, în absența oricărui efect medicament, și în alte boli neurologice care nu sunt asociate cu sindromul Parkinson sau cu tulburări extrapiramidale - de exemplu, cu leziuni cerebrale traumatice , accidente vasculare cerebrale . O astfel de acatizie nu este clasificată ca acatizie Bing-Sekar [3] .

Acatizia a fost descrisă și la trezirea după anestezie generală la indivizi sănătoși din punct de vedere psihic și neurologic care nu au primit medicamente capabile să o provoace, inclusiv acatizia după ECT [3] .

Acatizia spontană se numește acatizie care apare în absența expunerii la medicamente în bolile mentale (mai degrabă decât neurologice). De exemplu, este descrisă dezvoltarea acatiziei spontane în schizofrenie , în tulburările afective , iar Ladislav Gaskovets, care a descris inițial acatizia, a indicat că aceasta poate apărea ca o componentă a anxietății severe în tulburările anxioase , isterice și de conversie [3] .

Acatizia severă a fost, de asemenea, descrisă la pacienții cu leziuni hipoxice ale ganglionilor bazali rezultate din intoxicația cu monoxid de carbon . [7]

Factori de risc pentru terapia antipsihotică

Antipsihoticele tipice cu putere scăzută, cu efect sedativ pronunțat, antiserotonină puternică, M - colinolitice, blocante α-adrenergice, proprietăți de blocare a histaminei H1, cum ar fi clorprothixenul sau tioridazina , sunt mai puțin susceptibile de a provoca acatizie decât antipsihoticele tipice cu potență mare, non -sedativ sau cu efect sedativ ușor, blocând în principal receptorii dopaminergici D 2 precum haloperidolul .

Dintre antipsihoticele atipice, cele mai frecvente cauze de acatizie sunt risperidona (7% până la 50%) și aripiprazolul (23% până la 42%). Semnificativ mai mică decât cea a risperidonei și aripiprazolului , incidența acatiziei în timpul terapiei cu astfel de antipsihotice atipice precum ziprasidonă , olanzapină (de la 3% la 16%), asenapină , lurasidonă , amisulpridă , sulpiridă . Cea mai scăzută incidență a acatiziei dintre toate antipsihoticele atipice pare să fie asociată cu quetiapină (2% până la 13%) și iloperidonă . Datele privind incidența acatiziei atunci când se administrează clozapină sunt contradictorii: unele surse notează că clozapina are cel mai mic risc de a dezvolta acatizie, în altele că acatizia apare atunci când se administrează cu o frecvență de 15% până la 31%, în a treia - că apare. cu o frecvență, comparabilă cu incidența acatiziei în timpul terapiei cu antipsihotice tipice (39% cu terapia cu clozapină, 45% cu antipsihoticele tipice).

Patogeneza

Patogenia acatiziei este necunoscută, dar se presupune că este asociată cu funcționarea afectată a căilor mezocorticale dopaminergice care inervează cortexul frontal și cingulat, mezolimbic și/sau nigrostriat [3] . Poate din acest motiv, acatizia, spre deosebire de alte reacții adverse extrapiramidale , apare adesea atunci când se administrează clozapină antipsihotică atipică , care acționează în principal asupra receptorilor D4 din cortex și sistemul limbic [ 7 ] .

Cu toate acestea, studii recente indică faptul că patogeneza acatiziei pare a fi mai complexă și nu se limitează la tulburări ale sistemului dopaminergic și că tulburări în alte sisteme monoaminergice ( serotonină , noradrenergice ), opioide , sisteme NMDA- și GABA , în sistemele neurokinine, precum și stresul oxidativ în neuroni [3] .

S-a propus o altă explicație pentru mecanismul apariției acatiziei, conform căreia o scădere generalizată a activității dopaminergice în SNC, cauzată, în special, de utilizarea antipsihoticelor sau antidepresivelor din grupul ISRS sau observată în boala Parkinson, poate duce la activarea mecanismelor compensatorii, dintre care unul este, de asemenea, o creștere generalizată a activității noradrenergice în SNC care emană din pata albăstruie . Întrucât axonii noradrenergici proveniți din pata albăstruie inervează învelișul nucleului accumbens într-o măsură mai mare decât corpul acestuia, acest dezechilibru al inervației noradrenergice în nucleul accumbens determină, de fapt, dezvoltarea unor senzații disforice , anxietate și neliniște motorie caracteristice acatizie, nevoi de mișcare. Și apoi impulsurile noradrenergice descendente din sistemul nervos central duc la creșterea secreției de adrenalină de către medula suprarenală și la dezvoltarea acatiziei, agitației și anxietății. Această teorie explică bine atât eficacitatea medicamentelor antiadrenergice directe sau indirecte, cum ar fi beta-blocantele , clonidina , benzodiazepinele sau opioidele în tratamentul acatiziei, cât și faptul că acatizia nu apare la toți pacienții care iau antipsihotice tipice, chiar dacă mulți dintre ei. au Există simptome clare de blocare D 2 nigrostriatală (parkinsonism indus de medicamente): aparent, acești pacienți pur și simplu nu dezvoltă o creștere compensatorie a activității noradrenergice ca răspuns la blocarea D 2 [3] .

În plus, s-a constatat că acatizia, precum și sindromul picioarelor neliniştite , pot fi agravate prin administrarea unui blocant D2 periferic domperidonă (motilium), care nu pătrunde în bariera hemato-encefalică . Acest lucru indică probabil participarea la patogeneza acatiziei, pe lângă mecanismele dopaminergice centrale și periferice [3] .

Diferențele de răspuns la medicamentele neuroleptice fac posibilă înțelegerea faptului că acatizia acută și acatizia tardivă, cu similitudini externe, pot avea o bază fiziopatologică diferită - acatizia tardivă se poate baza, în special, pe hipersensibilitatea receptorilor dopaminergici [7] .

Descriere generală

Severitatea și severitatea acatiziei pot varia de la o ușoară senzație de tensiune internă, anxietate sau neliniște (care poate nici măcar să nu fie recunoscută de pacient însuși și să treacă ușor neobservată de medic chiar și cu o examinare atentă și o interogare detaliată a pacientului) până la o incapacitate completă de a sta nemișcat, însoțită de anxietate severă debilitantă, ca și cum „Mâncați” sau ar fi roade pacientul din interior, o senzație constantă de oboseală, oboseală și slăbiciune, depresie severă și disforie (manifestată prin iritabilitate, nervozitate, impulsivitate și agresivitate , iar uneori - un sentiment de frică , groază sau panică care este greu de descris).

Acatizia este adesea dificil de descris de către pacient și în multe cazuri rămâne nediagnosticată sau diagnosticată greșit (interpretată de medici ca o exacerbare a psihozei , o creștere a agitației sau a anxietății, sau starea poate fi confundată cu manie , cu depresie agitată sau anxietate). Dificultățile în diagnosticarea acatiziei sunt agravate și mai mult de faptul că acatizia și anxietatea, frica și disforia severă asociate exacerbează de fapt starea psihică a pacienților și pot duce la creșterea excitării, exacerbarea psihozei, creșterea halucinațiilor și a iluziilor, agravarea depresiei. , sau la dezvoltarea unei rezistențe adevărate sau aparente la neuroleptice și/sau antidepresive. În cazurile în care o astfel de eroare în diagnosticare apare pe fondul utilizării medicamentelor antipsihotice (neuroleptice), adică în contextul acatiziei cauzate de antipsihotice, de foarte multe ori aceasta duce la o creștere eronată a dozelor de antipsihotice utilizate, la un transfer nerezonabil al pacientului la un antipsihotic mai puternic sau la adăugarea nerezonabilă de neuroleptice suplimentare (de exemplu, sedativ cu potență scăzută NL). Aceasta, la rândul său, poate exacerba acatizia și alte efecte secundare extrapiramidale ale antipsihoticelor. [4] Pacienții responsabili descriu adesea ceea ce li se întâmplă ca pe un sentiment crescând de tensiune interioară și disconfort sau ca „tortură chimică”.

Tabloul clinic și istoricul tipic

Acatizia nu este un singur simptom, ci un sindrom sau un fenomen clinic complex format din componente subiective și obiective. Componenta subiectivă a acatiziei include plângerile pacientului de disconfort intern subiectiv, tensiune internă, neliniște, anxietate, iritabilitate, insomnie , nevoia de a se mișca, schimbarea posturii și incapacitatea de a sta sau de a sta nemișcat. Componenta obiectivă („componenta motorie”, acatizie motorie) este manifestările externe, motorii, observate obiectiv ale sindromului de acatizie [3] .

Cele mai caracteristice manifestări motorii ale acatiziei severe sunt mișcările stereotipe fără sens ale picioarelor, care implică de obicei ambele membre inferioare în ansamblu, de la șolduri până la glezne (pacientul marchează timpul, se amestecă, adesea își schimbă poziția când sta în picioare; merge mult, adesea de-a lungul același traseu, de exemplu, dintr-un colț al camerei în altul; atunci când stă, adesea își încrucișează și dezcrucișează picioarele, le scutură, se frământă pe scaun, se învârte; întins în pat, își mișcă adesea picioarele, se frământă, se întoarce și se rostogolește în pat, își îndoaie și își desfășoară picioarele). Tendința de a implica predominant extremitățile inferioare este utilă în diagnosticul diferențial al acatiziei față de alte tulburări extrapiramidale (de exemplu, distonie acută , diskinezii tardive , ticuri și hiperkinezii ). Cu acatizie ușoară, mișcările stereotipe, monotone pot fi subtile sau absente în exterior, mișcările pot părea semnificative [3] .

Potrivit autorilor ruși, activitatea motrică care însoțește acatizia poate fi diferită, dar de multe ori, mai ales cu o severitate semnificativă a acestui sindrom, ea capătă un caracter stereotip (atingerea degetelor, încrucișarea degetelor, „lovirea rozariului”, balansarea picioarelor, fără scop. mergând din colț în colț și etc.) [3] .

Dorința de a se mișca constant ajunge în unele cazuri într-o asemenea măsură încât pacienții merg de la un capăt la altul al departamentului, nu pot vorbi cu medicul (abia dacă s-au oprit, trebuie să continue imediat mersul); mâncatul este însoțit și de pauze datorate nevoii de mișcare, mers [16] .

În cazul acatiziei neuroleptice, poate apărea sindromul „mișcărilor periodice ale membrelor” în timpul somnului nocturn și sindromul picioarelor neliniştite [17] .

Cu acatizie severă, tendința de a implica predominant extremitățile inferioare devine mai puțin vizibilă, iar acatizia severă poate afecta aproape întregul corp - de regulă, se răspândește pe măsură ce severitatea „de jos în sus” crește (începând de la picioare, până la regiunea pelviană , partea inferioară a spatelui și a trunchiului inferior, apoi la partea superioară a trunchiului, la membrele superioare , la față și chiar la ochi, pe care pacientul cu acatizie îi poate muta adesea de la un subiect la altul). Ca urmare, un pacient cu acatizie severă se poate „răuci” și „învârti”, „se zvârcoli”, „se legăna” sau se poate balansa înainte și înapoi sau dintr-o parte în alta cu întregul trunchi și chiar cu întregul corp, uneori luând ciudat posturi, uneori chiar recurgând la pacaleli, sărituri, alergări sau sărituri brusc de pe pat sau scaun, „ieșirea” din împerechere în încercarea de a obține ușurare (acest lucru poate fi perceput în mod eronat ca „excitare prostească hebefrenă sau catatonică ”) . 3] .

Uneori apar manifestări neobișnuite, atipice ale acatiziei, care pot să nu implice membrele inferioare și, în general, jumătatea inferioară a trunchiului. De exemplu, este descris un caz de acatizie a mușchilor occipitali și a mușchilor oculomotori , în care pacientul s-a îndoit constant și și-a flectat gâtul, a privit de la un obiect la altul (acest simptom a fost considerat chiar în mod eronat nistagmus ) fără a implica mușchii picioarelor. . Acatizia unilaterală (pe partea stângă) indusă de terapia antipsihotică a fost descrisă și la un pacient cu tulburare schizoafectivă , iar la același pacient, dimpotrivă, în timpul somnului s-au observat mișcări periodice ale membrelor pe partea dreaptă opusă. Deși nu a putut fi găsită nicio cauză organică a acatiziei la acest pacient, autorii care au descris acest caz notează că, în toate astfel de cazuri, prezentarea clinică neobișnuită a acatiziei ar trebui să ridice suspiciunea medicului cu privire la o cauză organică, cum ar fi o tumoare pe creier , abces cerebral. , sau infarct cerebral. , accident vascular cerebral , și duc la numirea unor examinări adecvate. Alți autori au descris încă patru cazuri când pacienții au dezvoltat acatizie unilaterală și manifestări unilaterale simultane ale altor tulburări extrapiramidale ( parkinsonism și/sau distonie indusă de medicamente) fără cauze organice vizibile [3] .

Componenta subiectivă a acatiziei poate fi observată și separat de manifestările motorii obiective (în absența acestora), în special cu acatizie ușoară. În multe cazuri, în special cu acatizie ușoară, pacientul este capabil să suprime complet sau parțial, printr-un efort de voință, manifestările sale motorii externe, să le ascundă sau să le disimuleze activ (de exemplu, temându-se că această afecțiune va fi interpretată greșit de către psihiatru ca „excitare” sau ca „agravare a psihozei” și ca urmare, pacientului i se va administra o creștere a dozei de antipsihotic) [3] .

Componenta subiectivă a acatiziei poate fi subdivizată într-o componentă senzorială sau acatizie senzorială (care este descrisă subiectiv de către pacienți ca „furnicături în picioare”, „răsucire” sau „răsucire” a articulațiilor sau mușchilor, „arsură” vagă sau „ mâncărime" în picioare și în profunzime, în mușchi sau articulații, și nu pe piele; ca o vagă nevoie de mișcare, mișcarea picioarelor și ameliorarea temporară a acestor senzații experimentate în timpul mișcării) și o componentă mentală, sau acatizie mentală (descrisă subiectiv de către pacienți ca „anxietate”, „frică”, „tensiune interioară”, „neliniște”, „incapacitate de a se relaxa”, „incapacitate de a sta sau de a sta nemișcat”, „insomnie, incapacitate de a dormi, aruncare în pat ; treziri pe timp de noapte datorate dorinței de a merge”, „dorința de a sări din piele”) [3 ] .

Acatizia crește de obicei seara și poate duce la insomnie prelungită chinuitoare, forțând pacienții să se ridice din nou și din nou; pacientii sunt in permanenta in miscare noaptea, merg pe jos, isi schimba pozitia corpului. În acest caz, apare o inversare a ritmului de somn cu insomnie noaptea și somnolență în timpul zilei [16] .

Este foarte semnificativ faptul că senzațiile caracteristice componentei subiective a acatiziei sunt adesea foarte greu de oficializat și descris în mod adecvat, transmise în cuvinte (mult mai dificil decât, de exemplu, anxietatea sau depresia), și din acest motiv, plângerile pacienților sunt adesea vag, nespecific si de neinteles.medic. O posibilă explicație pentru acest fenomen (dificultatea extremă de a descrie disconfortul subiectiv al acatiziei) este că acatisia, spre deosebire de, de exemplu, anxietatea sau depresia, se află mult în afara experienței noastre senzoriale „normale”. Herman Berrios, un cercetător eminent atât al acatiziei, cât și al fenomenului de depersonalizare și derealizare , subliniază că senzațiile experimentate de pacienți în timpul depersonalizării și derealizării sunt la fel de greu de oficializat și vagi ca în acatizie și provoacă un disconfort la fel de pronunțat care nu poate fi exprimat în cuvinte; ca urmare, ele sunt la fel de des interpretate greșit de către medici, ceea ce poate fi explicat prin „dincolo” și experiența senzorială neobișnuită în depersonalizare-derealizare și acatizie [3] .

Ca o consecință a acatiziei, se poate dezvolta o labilitate crescută a afectului , cum ar fi lacrimare sau iritabilitate crescută, irascibilitate, excitabilitate crescută, impulsivitate sau agresivitate. Interesant este că la unii pacienți se observă răspunsul clinic opus la ISRS sau antipsihotice - sub forma unei scăderi a fluctuațiilor afective, o scădere a spontaneității și impulsivității, dezvoltarea apatiei și adinamiei (o scădere a activității motorii spontane) până la debutul aplatizării emoționale , care se numește sindrom de apatie SSRI și , respectiv, sindrom de deficiență indusă de neuroleptic (NIDS), în cazul ISRS și antipsihotice. Motivele acestei diferențe în reacțiile diferiților pacienți la aceleași medicamente sunt necunoscute, deoarece cercetările în acest domeniu nu sunt încă suficiente. Cu toate acestea, se știe că sindromul de apatie SSRI și NIDS sunt de obicei efecte întârziate, tardive ale tratamentului pe termen lung cu ISRS sau antipsihotice. În același timp, acatizia este mai caracteristică fazei acute a tratamentului. În plus, nu există nici antagonism, nici o corelație directă între acatizie și aceste două sindroame clinice: prezența sau absența acatiziei la un pacient nu înseamnă că acesta nu va dezvolta ulterior apatie NIDS sau ISRS , dar nu înseamnă nici contrariul. [13]

Jack Henry Abbott, un criminal condamnat, și-a descris în 1981 sentimentele după ce a fost forțat să ia medicamente antipsihotice:

Aceste medicamente, medicamentele din acest grup, nu calmează și nu ameliorează tensiunea nervoasă. Ei suprimă și atacă. Te atacă din interior, atât de adânc din interior, încât nu poți găsi sursa durerii și disconfortului tău mental... Mușchii maxilarelor tale înnebunesc și refuză să te supună, se convulsează convulsiv, astfel încât mușci partea interioară a obrajilor, buzelor sau limbii, fălcile țin clic, dinții clănțănesc și durerea îți trece direct prin tine. Și în fiecare zi asta durează ore întregi . Spatele tău devine înțepenit, încordat și teribil de drept, astfel încât cu greu poți să-ți miști capul sau gâtul în lateral, să te îndoi sau să te îndrepti, iar uneori, spatele tău se îndoaie împotriva voinței tale și nu poți sta drept. Durerea interioară te pătrunde și înoată de-a lungul fibrelor tale nervoase. Suferi de anxietate morbidă și simți că trebuie să te miști, să mergi, să faci o plimbare și asta îți va atenua anxietatea. Dar de îndată ce începi să te miști sau să mergi, obosești și simți din nou anxietate, simți că faci ceva greșit și trebuie să te așezi și să te odihnești. Și așa se repetă iar și iar, iar și iar, te plimbi, te așezi, sari și mergi iar și iar te așezi. Simțind durerea, a cărei sursă nu o poți găsi, înnebunești de anxietate, te mănâncă din interior și nu poți găsi alinare nici măcar prin respirație .
Jack Henry Stareț
în burta fiarei(1981/1991). Cărți de epocă, 35-36. Citat în Robert Whitaker, Mad in America (2002, ISBN 0-7382-0799-3 ), 187.

Clasificare

Acatisia se împarte în funcție de manifestările sale dominante sau principale în:

Termenul " pseudo -akatizie" este adesea folosit fără a specifica tipul său - acest termen înseamnă neliniște motorie în absența simptomelor mentale de acatizie [4] . Un termen asemănător „ tasikinezia ” este, de asemenea, folosit - conform lui A. Timkov, K. Kirov ( 1976 ), cu tasikinesia nu există senzații dureroase caracteristice acatiziei, nevoia de mișcări este tendința primară, definită ca o presiune internă irezistibilă [ 18] .

Existența pseudo-akatiziei de tip I este pusă sub semnul întrebării de un număr de experți: de exemplu, se susține că pacientul poate pur și simplu să tacă sau să ascundă activ, să disimuleze plângerile acatizice și prezența disconfortului subiectiv sau pur și simplu să nu înțeleagă ce se întâmplă. pentru el, sau subestima importanța acestor plângeri din cauza deficiențelor cognitive , a nivelului scăzut de inteligență și educație, sau din cauza stării psihice generale, a dezorganizarii activității mentale, a prezenței unei psihoze severe sau a unui sindrom afectiv , fie că este vorba de depresie sau manie [3] .

Se distinge și acatizia imobilizată - o senzație fizică extrem de neplăcută („groază în picioare”) care apare la pacienții cu acatizie dureroasă când apare rigiditatea parkinsoniană a corpului [17] .

În funcție de timpul de dezvoltare a acatiziei în timpul tratamentului, aceasta este împărțită în [3] :

Uneori se susține că acatizia tardivă și cronică poate apărea numai ca urmare a utilizării de antipsihotice, spre deosebire de acatizia acută, a cărei apariție este asociată nu numai cu utilizarea neurolepticelor, ci și cu utilizarea anumitor alte medicamente. [19] .

Complicații

O consecință frecventă a acatiziei cauzate de neuroleptice sau antidepresive este refuzul tratamentului (lipsa respectării tratamentului), neîncrederea sau ostilitatea față de medici și personalul medical, teama de tratament și medicamente. În cele mai extreme cazuri de întrerupere a tratamentului din cauza acatiziei, pacienții tratați cu antipsihotice pentru tulburări psihotice sau greață pot încerca să evadeze din spital din cauza suferinței induse de medicamente [20] . Ținând cont de capacitatea pacienților de a disimula și de a ascunde atât plângerile subiective, cât și manifestările motorii externe ale acatiziei, pare uneori în mod eronat că singura sa manifestare este negativismul „inexplicabil” al pacientului în raport cu tratamentul sau un refuz brusc al acestuia [3] .

Acatisia poate duce și la imposibilitatea participării depline a pacientului la psihoterapie sau la activități de muncă și de socioreabilitare , la incapacitatea pacientului de a percepe și asimila psihoterapia, de a îndeplini sarcini [3] .

Acatisia, mai ales în cazul severității sale semnificative, poate determina pacientul să manifeste un comportament agresiv sau impulsiv, auto-vătămare sau vătămare altor persoane, animale, obiecte din mediu, chiar să provoace apariția sau actualizarea gândurilor și tendințelor suicidare , duce la tentative de sinucidere și sinucideri finalizate [3 ] .

Acatizia neoprită în timp util sau tratată inadecvat duce uneori la dezvoltarea fenomenului de intoleranță completă (intoleranță, rezistență negativă) la antipsihotice, antidepresive și alte medicamente psihofarmacologice care o pot provoca; cu încercări repetate de a prescrie aceste medicamente sau chiar alte medicamente dintr-o clasă similară, acatizia reapare uneori rapid chiar și la doze mici (probabil datorită unui mecanism similar cu mecanismul de dezvoltare a reacțiilor idiosincratice de intoleranță individuală sau apare pe baza de factori psihologici, în funcție de mecanismul prin care „vărsăturile în așteptare” la bolnavii de cancer cu expunere repetată la chimioterapie și radiații ) [3] .

Prezența acatiziei poate agrava cursul oricărei boli mintale, poate crește manifestările oricărei psihopatologii prezente la pacient și chiar poate duce la dezvoltarea rezistenței la psihofarmacoterapie (la antidepresive, neuroleptice și alți agenți psihofarmacologici). În special, acatizia poate exacerba manifestările psihozei, în special agitația, anxietatea, dezorganizarea gândirii și comportamentului, fenomenele halucinatorii și delirante și simptomele afective (depresive sau maniacale). Tratamentul cu succes (oprirea) acatiziei cu anticolinergice centrale și/sau beta-blocante duce la o îmbunătățire generală rapidă a clinicii, la o scădere atât a scorurilor totale ale scalelor BPRS și PANSS, cât și a unor indicatori specifici precum halucinațiile, iluziile, gândirea dezorganizată. , tulburări de comportament, agresivitate, manie și depresie [3] .

Acatisia și activitatea sa fizică excesivă caracteristică pot exacerba la pacienții care suferă de anxietate socială comorbidă , sentimentul lor caracteristic de „inadecvare”, „inadecvare în societate”, timiditate, timiditate, evitarea contactelor sociale. Anxietatea cauzată de acatizie poate contribui la apariția atacurilor de panică și poate interfera cu manifestarea activității anti-panică și anti-anxietate a antidepresivelor și antipsihoticelor și poate provoca rezistență la acestea. Între timp, ameliorarea acatiziei crește eficacitatea tratamentului tulburărilor de anxietate și a simptomelor de anxietate în alte boli. De asemenea, akatizia poate intensifica manifestările obsesiv-compulsive ( gânduri obsesiv , frici, ritualuri), interferează cu psihoterapia pentru tulburarea obsesiv-compulsivă [3] .

Una dintre cele mai nedorite complicații ale acatiziei netratate este dezvoltarea la pacienți a sindromului iatrogen de depersonalizare-derealizare (DP/DR) ca reacție de protecție a psihicului la acatizie și la anxietatea și disforia severă, uneori insuportabilă, pe care o provoacă . Sindromul DP/DR, care a apărut pe fondul acatiziei, este dificil (ca orice alt sindrom DP/DR) de tratat și prezintă adesea un grad ridicat de rezistență la diferite opțiuni de tratament; aceasta este asociată cu o creștere a riscului de sinucidere și o deteriorare a calității vieții pacienților și posibila dezvoltare a unor fenomene psihopatologice secundare (de exemplu, depersonalizarea în sine poate provoca anxietate secundară, depresie sau anxietate socială, „obsesie pentru starea cuiva", etc.) [3] .

Datorită efectului negativ puternic al acatiziei asupra oricărei psihopatologii prezente la pacient (de exemplu, tulburare de anxietate, depresie sau psihoză), tendința acestei psihopatologii existente de a „veni în prim-plan” în tabloul clinic, dificultatea de a formula și verbalizarea sentimentelor pacientului cu acatizie, tendința binecunoscută a fețelor cu tulburări psihice de a-și ascunde și disimula sentimentele și experiențele, capacitatea lor de a suprima printr-un efort de voință manifestările motorii externe ale acatiziei, iar uneori datorită efectului de mascare. a depersonalizării pe acatizie, adesea nu este recunoscută, subestimată ca severitate sau diagnosticată greșit de medici și privită, de exemplu, drept „anxietate crescută”, „exacerbare a psihozei”, „agitație psihomotorie”, „eficacitate insuficientă a terapiei”. Acest lucru duce la alegerea greșită a tacticilor terapeutice, adesea o creștere a dozei unui antipsihotic sau antidepresiv, sau chiar adăugarea unui al doilea antipsihotic sau antidepresiv, în urma căreia pacientul devine adesea și mai rău [3] .

La pacienții cu psihoză, acatizia și senzațiile asociate cu aceasta pot primi colorare și interpretare delirante; în plus, caracterul neobișnuit al senzațiilor senzoriale în acatizie duce la faptul că medicul curant poate confunda aceste senzații cu senestopatii , iar acest lucru complică și problema diagnosticării corecte a stării și alegerii tacticii corecte de tratament [3] .

Acatizia de lungă durată poate duce la dezvoltarea unor modificări patologice specifice ale personalității, modificări ale caracterului. Potrivit lui V. M. Banshchikov și T. A. Nevzorova, pacienții cu acatizie „devin obsesivi, chiar importunați, îndulciți, adulți, anxioși și suspicioși, ipohondrici , cerând constant corectoare , somnifere și tranchilizante, iritabili, mai ales când li se refuză acest lucru” [3] .

Încercând ameliorarea simptomelor de acatizie, unii dintre pacienți fumează mult, abuzează de alcool , tranchilizante , anticolinergice centrale , pregabalin , diverse substanțe psihoactive (de exemplu, canabinoide , psihostimulante ). Acestea fiind spuse, în timp ce alcoolul și canabinoizii pot atenua acatizia aici și acum, abuzul lor în sine poate provoca sau exacerba acatizia, în special în cazul sevrajului de alcool sau canabinoizi. Severitatea acatiziei în timpul tratamentului cu antipsihotice sau antidepresive se corelează cu frecvența și severitatea abuzului de substanțe, în special de alcool și canabinoizi. Chiar și o singură utilizare recentă a cocainei sau a unui alt psihostimulant „de stradă”, cum ar fi amfetamina , contribuie la creșterea severității tulburărilor extrapiramidale și în special a acatiziei. Frecvența și intensitatea fumatului de tutun se corelează, de asemenea, cu severitatea acatiziei la persoanele cu schizofrenie; în timp ce abuzul de tutun în sine poate provoca sau exacerba acatizie, agitație psihomotorie , nervozitate [3] .

Diagnosticare

Diagnosticul acatiziei se bazează pe simptomele clinice observate (manifestări motorii ale acatiziei, precum și prezența frecventă a manifestărilor externe ale altor tulburări extrapiramidale, cum ar fi parkinsonismul medicamentos, tremorul , distonia acută ), pe întrebarea pacienților despre prezența plângerilor subiective. despre manifestările mentale și/sau senzoriale ale acatiziei (anxietate, neliniște, tensiune internă, iritabilitate, insomnie, depresie, gânduri suicidare, neliniste, nevoia de a se mișca, schimbarea poziția corpului, senzații precum „târâtul pe picioare”, „răsucirea mușchilor sau articulații”; plângeri de rigiditate, inhibiție motrică, mișcări neobișnuite în prezența unor tulburări extrapiramidale comorbide) și privind anamneza atentă (luarea, creșterea sau scăderea dozei de medicamente care pot provoca acatizie; abuz recent de substanțe, simptome de sevraj ; leziune cerebrală traumatică; , accidente vasculare cerebrale, neuroinfectii , boala Parkinson, postencefalie tic parkinsonism și alte leziuni organice ale sistemului nervos central, care pot provoca și acatizie; pierderi recente de sânge , chimioterapie antitumorală , anorexie , care poate provoca deficit de fier, care crește manifestările de acatizie; prezența unor tulburări psihice care pot fi cauza acatiziei spontane sau motivul prescrierii medicamentelor care o pot provoca, chiar dacă pacientul neagă să le administreze; vărsături recente, boli oncologice , anestezie generală sau disfuncții gastrointestinale , care pot duce la prescrierea de antiemetice sau procinetice etc.) [3] .

În prezent, nu există metode obiective neurofiziologice , neuroimagistice sau de laborator care să confirme sau să infirme prezența acatiziei la un pacient sau să ajute la diagnosticul acesteia, așa că clinicianul ar trebui să se bazeze doar pe propria judecată și experiență [3] .

Diagnosticul corect și în timp util al acatiziei și o evaluare mai obiectivă a severității acesteia sunt facilitate de utilizarea unor scale formalizate, cum ar fi scala Burns acatizie .[3] .

Diagnosticul și diagnosticul diferențial al acatiziei sunt uneori dificile din cauza asemănării sale cu alte afecțiuni patologice ; tendința pacienților de a disimula și a ascunde simptomele; capacitatea acatiziei de a intensifica manifestările oricărei psihopatologii existente , motiv pentru care această simptomatologie psihopatologică iese în prim-plan, ascunzând sau mascând acatizia; dificultate obiectivă pentru pacient de a-și exprima sentimentele asociate cu acatizie; etc. Datorită tendinței pacienților de a suprima complet sau parțial manifestările motorii externe ale sindromului acatizic printr-un efort de voință, o tendință de disimulare și uneori dificultăți de conștientizare a prezenței acatiziei, este foarte util să se exprime sentimentele tale în cuvinte.situații în care nu știe că este observat de medicul psihiatru curant (de exemplu, în așteptarea unei programari, în afara ușii biroului, și nu direct la recepție, sau în secție, conform personalului și rude) [3] .

Având în vedere detectarea insuficientă a acatiziei în practica clinică, capacitatea acesteia de a complica orice psihopatologie, importanța extremă a depistării și tratamentului în timp util (care ajută la asigurarea conformității pacientului, la prevenirea sinuciderii și a comportamentului agresiv, la prevenirea dezvoltării rezistenței la antidepresive și antipsihotice sau intoleranța lor), este mult mai bine să greșești de partea supradiagnosticării acatiziei și supraestimării severității acesteia și prescrierii unui tratament mai activ, cu mai multe componente pentru acatizie decât subestimarea severității acesteia sau omiterea acesteia [3] .

Principala problemă de diagnostic diferențial este distincția dintre acatizie și stările de agitație psihomotorie [21] . Un studiu publicat în 2006 de D. Healy , A. Herxheimer și D. Menkes în Marea Britanie , indică faptul că acatizia este foarte des diagnosticată greșit și descrisă în rapoartele privind frecvența efectelor secundare ale antidepresivelor în studiile clinice ca „excitare”, „insomnie”. " , "anxietate", "sindrom hipercinetic" sau "hiperactivitate motorie". Astfel, incidența reală a acatiziei în tratamentul antidepresiv în RCT este subestimată în mod sistematic, ceea ce duce la raportări greșite în formularele și etichetele medicamentelor și evaluarea greșită a riscului de acatizie de către practicieni [13] .

Acest studiu arată, de asemenea, că acatizia este adesea interpretată în mod eronat și prea restrâns ca acatizie motorie  , o simplă neliniște care poate fi descrisă mai precis ca diskinezie. Acest lucru nu ia în considerare probabilitatea ca pacientul să experimenteze acatizie mentală (non-motorie), care nu se manifestă printr-o creștere pronunțată a activității motorii, ci resimțită intern ca anxietate, disconfort, neliniște sau tensiune sau să experimenteze acatizie senzorială - senzații de „mâncărime”, „furcături” sau „tragere” la nivelul mușchilor și articulațiilor, care nu conduc neapărat la schimbări frecvente vizibile ale posturilor. În plus, Healy și colab. au arătat că există o asociere puternică între acatizia antidepresivă sau indusă de antipsihotice și comportamentul periculos, agresivitate și impulsivitate, inclusiv sinucideri bruște și fuga din spitale, și că acatizia poate agrava starea mentală a pacienților și poate duce. la exacerbarea psihopatologiei preexistente a pacientului (în special psihoze , depresii , manii sau stări de anxietate). Studiul afirmă, de asemenea, că există o bază mare de dovezi clinice care leagă acatizia de ISRS și că pacienții tratați cu ISRS au aproximativ 10 ori mai multe șanse să renunțe la tratament din cauza acatiziei severe decât pacienții tratați cu placebo (5% față de 0,5%).

Tratament

Evenimente generale

Tratamentul acatiziei depinde de etiologia sa , prin urmare, în primul rând, este necesar să se determine cu exactitate cauza care a cauzat acatizia. Întrucât în ​​practica clinică marea majoritate a pacienților cu acatizie sunt pacienți cu acatizie indusă de medicamente, dintre care, la rândul lor, majoritatea sunt pacienți care primesc antipsihotice și/sau antidepresive, primul pas în algoritmul de tratare a acestui sindrom ar trebui să fie analiza. a regimului medicamentos actual al pacientului.și determinarea în compoziția sa a medicamentelor care pot fi potențiali vinovați în dezvoltarea acatiziei [3] .

Următorul pas, dacă este posibil, ar trebui să fie reducerea dozei sau întreruperea medicamentelor care pot provoca acatizie sau înlocuirea acestora cu alte medicamente cu potențial extrapiramidal mai mic (de exemplu, înlocuirea unui antipsihotic tipic cu unul atipic, iar printre cele atipice, înlocuirea , de exemplu, risperidonă cu quetiapină sau olanzapină, olanzapină - quetiapină), dacă starea psihică a pacientului și caracteristicile evoluției bolii acestuia o permit [3] . Acest pas nu este întotdeauna posibil din motive obiective, în special din cauza stării psihice a pacientului și a riscului de deteriorare a acestuia atunci când medicamentul este întrerupt, doza acestuia este redusă sau înlocuită cu un alt medicament psihotrop și, adesea, pentru motive financiare și organizaționale. motive (lipsa medicamentelor necesare, costul lor inacceptabil ridicat), în unele cazuri din cauza toleranței slabe a medicamentelor alternative din cauza altor efecte secundare.

Atunci când se evaluează eficacitatea unui astfel de eveniment, cum ar fi reducerea dozei, anularea sau înlocuirea medicamentului, ar trebui să se ia în considerare posibilitatea „suprapunerii” așa-numitei „akatizie de retragere” asupra acatiziei deja existente a pacientului și, ca urmare, o deteriorare temporară a stării sale. Este necesar să se evalueze starea psihică și gradul de reducere a acatiziei la câteva săptămâni (de la 2 la 6 săptămâni) după reducerea dozei, întreruperea sau înlocuirea medicamentului și să nu se tragă concluzii cu privire la ineficacitatea acestei măsuri în ceea ce privește oprirea. acatizie sau despre „deteriorarea stării mentale”, „exacerbarea psihozei”, „creșterea excitării” cu reducerea dozei sau modificarea medicamentului, deoarece această agravare aparentă se poate datora de fapt acatiziei de sevraj [3] .

În plus, ca o componentă importantă a tratamentului acatiziei, ar trebui luată în considerare posibilitatea prescrierii de medicamente care pot potența (ameliora) efectele dorite ale antipsihoticelor sau antidepresivelor fără potențarea efectelor secundare extrapiramidale ale acestora: aceasta poate permite reducerea dozelor de medicamente care acatizie indusă. De exemplu, carbonatul de litiu este ineficient împotriva acatiziei ca atare, dar potențează efectul anti-maniacal al antipsihoticelor și poate ajuta la reducerea rapidă a excitării psihotice, a agresivității și a impulsivității. De asemenea, litiul poate potența acțiunea antidepresivelor; dacă este eficient la un pacient, aceasta reduce dozele de antipsihotice și antidepresive necesare pentru a-și normaliza starea psihică - care, la rândul său, poate reduce acatizia sau poate reduce riscul apariției acesteia. Cu toate acestea, atunci când se prescriu medicamente suplimentare, trebuie luate în considerare propria lor toxicitate și efecte secundare, iar raportul beneficiu / rău pentru pacient trebuie cântărit în fiecare caz individual.

De asemenea, este important să corectați deficiențele de fier și zinc , dacă sunt prezente. Numirea preparatelor de magneziu este indicată indiferent de prezența sau absența deficitului de magneziu, deoarece magneziul are un efect pozitiv asupra simptomelor tulburărilor extrapiramidale, are un efect sedativ, anti-anxietate, antidepresiv și relaxant muscular . Cu acatizie severă, o administrare intramusculară sau intravenoasă de sulfat de magneziu este justificată de curs [3] .

Medicamente antiparkinsoniene

Cel mai adesea, pentru tratamentul acatiziei cauzate de antipsihotice, sunt prescrise medicamente antiparkinsoniene din grupul anticolinergicelor centrale, cum ar fi trihexifenidil (ciclodol), biperiden .(akinetonă), benztropină. Aceste medicamente sunt atât de des prescrise concomitent cu antipsihoticele pentru a preveni sau a elimina efectele secundare extrapiramidale ale acestora, încât sunt chiar adesea numite „corectoare” a efectelor secundare ale antipsihoticelor. Cu toate acestea, aceste medicamente sunt mult mai eficiente în prevenirea și tratarea reacțiilor adverse extrapiramidale adevărate ale antipsihoticelor, cum ar fi dischinezii acute (spasme musculare), tensiune și rigiditate musculară, tremor , parkinsonism indus de medicamente (rigiditate în mișcări, adinamie , brady sau akinezie / hipokinezie ). Ele nu sunt suficient de eficiente sau ineficiente (cel puțin ca monoterapie) în acatizie, deoarece acatizia nu este un adevărat efect secundar extrapiramidal, ci un fenomen psihosomatic complex , ale cărui cauze și mecanisme nu au fost încă studiate pe deplin.

Alte anticolinergice și antihistaminice

În tratamentul acatiziei pot fi utilizate și alte medicamente cu un puternic efect anticolinergic central și/sau antihistaminic, care nu aparțin în mod oficial grupului de medicamente antiparkinsoniene. De exemplu, difenhidramină (difenhidramină) [14] [22] , hidroxizină (atarax) sau doze mici de antidepresive triciclice cu activitate anticolinergică și antihistamină pronunțată (de exemplu, amitriptilină [3] ), doze mici de antipsihotice sedative cu anticolinergice și antihistaminice concomitente. activitate (în special, clorpromazină sau levomepromazină , clorprothixene ). Un avantaj suplimentar al folosirii acestor medicamente poate fi activitatea lor sedativă și hipnotică pronunțată, care vă permite să eliminați sau să reduceți anxietatea, frica, tensiunea internă, agitația sau insomnia, atât asociate cât și neasociate cu acatizie. Adesea, aceste medicamente (în special antipsihotice sedative) sunt prescrise în cazurile în care medicul are dificultăți în diagnosticul diferențial al afecțiunii - fie că se datorează acatiziei sau exacerbării psihozei, o creștere a excitării și a anxietății (conform principiului „va ajuta de la amândoi").

Benzodiazepine

tranchilizante benzodiazepine precum clonazepam , diazepam , lorazepam [7] , fenazepam [14] contribuie de asemenea la reducerea acatiziei . Aceste medicamente contribuie, de asemenea, la eliminarea sau reducerea anxietății, agitației și insomniei, neasociate cu acatizie, și potențează efectul sedativ (dar nu antipsihotic) al neurolepticelor, ajutând la stoparea rapidă a agitației, stării maniacale sau exacerbarii psihozei. Prin urmare, ele sunt adesea prescrise și în cazurile în care este dificil să se efectueze un diagnostic diferențial precis al afecțiunii.

Benzodiazepinele elimină componenta motorie a acatiziei într-o măsură mult mai mică decât disconfortul subiectiv, anxietatea, agitația și insomnia cauzate de aceasta, de aceea este indicată să le asociem cu beta-blocante și/sau corectori anticolinergici centrali. S-a demonstrat că pacienții cu acatizie cărora li se prescriu în mod rezonabil benzodiazepine nu sunt înclinați să abuzeze de ele și pot lua o doză stabilă de ani de zile [3] .

Blocante beta

În plus, beta-blocantele lipofile (pentru SNC) [3] , cum ar fi propranololul , betaxololul [23] , nadololul [24] sau metoprololul [3] sunt eficienți în acatizie . Unii medici le consideră cel mai eficient tratament pentru acatizie [24] . Pentru acatizie rezistentă sau acatizie cu simptome parkinsoniene, beta-blocantele pot fi utilizate în asociere cu medicamente anticolinergice [24] .

Beta-blocantele ajută, de asemenea, la reducerea tahicardiei , tremor asociate cu utilizarea de antipsihotice sau antidepresive , reduc anxietatea (în principal prin reducerea manifestărilor autonome externe ale anxietății și întreruperea feedback-ului pozitiv anxietate - manifestări autonome - anxietate). De asemenea, beta-blocantele pot spori oarecum efectele antipsihotice și antimaniacale ale neurolepticelor. Pindololul (Whisken) are un avantaj atunci când este utilizat cu ISRS și IRSN, deoarece pare să potențeze efectul antidepresivelor serotoninergice, mai degrabă decât să reducă doar acatizia pe care o provoacă.

Blocante alfa

Observația că înclinația scăzută a iloperidonei de a provoca acatizie și alte tulburări extrapiramidale se bazează pe activitatea sa puternică α 1 - adrenoblocante și că blocarea adrenoceptorilor α 1 - ai cortexului prefrontal duce la o creștere a eliberării de dopamină în calea nigrostriatală. a condus la concluzia că poate fi utilizat pentru tratamentul acatiziei cauzate de alte medicamente (nu iloperidonă), α 1 -blocante selective precum prazosin , doxazosin . Acest tratament a fost eficient nu numai în reducerea acatiziei, ci și în reducerea coșmarurilor, pentru care aceste medicamente sunt și eficiente [3] .

Teoria originii noradrenergice a acatiziei a servit ca bază teoretică pentru utilizarea cu succes a medicamentelor antiadrenergice în acatizie, cum ar fi agoniştii centrali α2 - clonidină şi guanfacină, agoniştii imidazolinei I1 moxonidină (fiziotens) şi rilmenidina, şi chiar simpaticili . rezerpină și tetrabenazină, uneori ele însele capabile să provoace acatizie [3 ] .

Medicamente cu activitate antiserotoninică

În acatizie, blocanții receptorilor 5 -HT2 sunt de asemenea eficienți , în special medicamentul antihistaminic ciproheptadina .(peritol), antagonist specific al serotoninei ritanserina, antidepresive mianserină , trazodonă , mirtazapină [3] .

Această opțiune de tratament include și utilizarea în tratamentul acatiziei a unor doze mici de antipsihotice atipice (quetiapină, clozapină) sau antipsihotice tipice cu potență scăzută ( levomepromazină , clorprothixen, alimemazină , clorpromazină etc.) cu blocare puternică a 5- HT2 . și slab D 2 - acțiune de blocare în plus față de principalul antipsihotic de mare potență. Cu toate acestea, este posibil ca eficacitatea acestei tactici să fie asociată și cu acțiunea M-anticolinergică, α 1 -adrenergică și/sau H 1 -antihistaminica a acestor medicamente. În general, utilizarea acestei tactici nu este recomandată, deoarece gradul de blocare D 2 și severitatea tulburărilor extrapiramidale pot crește chiar și cu doze mici de un al doilea antipsihotic sedativ, de exemplu, din cauza interacțiunilor farmacocinetice nedorite cu principalul antipsihotic. , și alegeți raportul corect de blocare 5-HT2 - și D2 cu această tactică este mai dificilă decât atunci când adăugați un blocant 5 -HT2 "pur" fără activitate de blocare a D2 , cum ar fi mirtazapina, mianserina sau trazodona la un antipsihotic [ 3] .

Anticonvulsivante

Adesea, acatizia este medicamente GABAergice extrem de eficiente [3] : valproat [25] [26] , gabapentin [27] , pregabalin [28] , baclofen , carbamazepină , piracetam [3] . Unele dintre aceste medicamente, ținând cont de profilul lor de efecte secundare și de prezența altor efecte psihotrope pozitive, în special normotimice , nootrope sau anti-anxietate, pot fi considerate ca una dintre componentele terapiei de primă linie pentru acatizie, fie singure, fie în combinaţie cu altele.medicamente [3] .

Valproatul este capabil să potențeze efectul anti-maniacal al neurolepticelor, să reducă excitarea, agresivitatea și impulsivitatea, ceea ce poate permite reducerea dozei de antipsihotice. Literatura descrie cazuri în care administrarea de acid valproic, gabapentin sau pregabalin a făcut posibilă evitarea utilizării mai multor medicamente și limitarea la monoterapie în absența completă a acatiziei vizibile la pacient.

Opioide slabe

Opioidele slabe, cum ar fi codeina , hidrocodona și propoxifenul sunt, de asemenea, eficiente în acatizie . În același timp, studiile notează în mod specific că pacienții care suferă de acatizie, ca și pacienții cu durere cronică severă, nu sunt în general predispuși la doze în exces neautorizate de opioide și la dezvoltarea unei adevărate dependențe de droguri [29] [30] . De asemenea, s-a demonstrat că la pacienții cu acatizie cauzată de antipsihotice, sistemul opioid endogen nu este suficient de activ [31] .

Medicamente dopaminergice

În cazurile deosebit de rezistente la tratament de acatizie, amantadina [7] sau agoniştii D2 ( bromocriptină , pramipexol, piribedil [3] ) pot fi utilizaţi cu atenţie, cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că aceste medicamente pot exacerba psihoza şi pot reduce efectul antipsihotic al antipsihoticelor. Cu toate acestea, riscul de exacerbare a simptomelor psihotice la utilizarea acestor medicamente este mic, deoarece aceștia afectează în principal receptorii D 2 ai sistemului nigrostriatal, efect relativ mic asupra receptorilor D 2 ai sistemului mezolimbic, a cărui blocare se datorează efectul antipsihotic al neurolepticelor. Un avantaj suplimentar al acestei abordări este posibila corectare a hiperprolactinemiei concomitente , a simptomelor negative și a tulburărilor depresive. Există chiar și cazuri în care pacienții cu psihoze rezistente au intrat în remisie tocmai după adăugarea de agenți dopaminergici, în ciuda temerilor că aceste medicamente pot slăbi efectul antipsihotic al neurolepticelor, iar acest lucru se datorează în mare măsură eliminării efectului advers al acatiziei. și hiperprolactinemie pe psihopatologie concomitentă [3] .

Alte preparate

În caz de eficacitate insuficientă a medicamentelor de primă linie (care includ corectori anticolinergici centrali, beta-blocante, blocante 5-HT2 , benzodiazepine și alte medicamente GABAergice, medicamente antiadrenergice și dopaminergice), selecția ulterioară a tratamentului pentru acatizie ar trebui să se bazeze în mare parte pe observații empirice și rapoarte de caz individuale, deoarece există foarte puține RCT-uri privind tratamentul acatiziei „dincolo de prima linie”. Astfel, eficacitatea vitaminei B6 [32] , a antioxidanților (vitaminele E și C ) și a acizilor grași omega-3 , a tizanidinei , cu eliminarea căreia au reapărut tulburările extrapiramidale, a N-acetilcisteinei , a memantinei , a testosteronului la bărbați și a unei doze mici. plasture de testosteron la femei, a fost notat, pregnenolon , dehidroepiandrosteron (DHEA) la ambele sexe, terapia de substituție cu estrogeni la femeile în perioada postmenopauză, buspirona , melatonina , a căror abolire a fost observată acatizie și diskinezie de sevraj [3] .

Potrivit unor rapoarte, medicamentele nootrope pot fi eficiente - piracetam , pantogam , picamilon .

Politerapie

Majoritatea pacienților cu acatizie (în special cei cu severă, severă) nu sunt ajutați de monoterapie și necesită utilizarea combinată a 2-3 sau mai multe medicamente, de exemplu, un agent antiparkinsonian (ciclodol) + un tranchilizant benzodiazepin (diazepam) + un beta- blocant (propranolol).

Tratamentul acatiziei tardive

În acatizia tardivă, dacă este posibil, întrerupeți medicamentul, înlocuiți-l cu un antipsihotic atipic ( clozapină , olanzapină ) sau cel puțin reduceți doza. După întreruperea administrării medicamentului, regresia simptomelor este observată în câteva luni sau ani. Beta-blocantele și anticolinergicele sunt ineficiente în acatizia tardivă. Medicamentele de elecție sunt simpatolitice (rezerpină, tetrabenazină ), care au un efect pozitiv la peste 80% dintre pacienți. Opiaceele sunt la fel de eficiente în acatizia tardivă ca și în acatizia acută. În cazul deficitului de fier (conform unor rapoarte, poate fi unul dintre factorii în dezvoltarea acatiziei), compensarea acesteia este necesară. În cazurile rezistente, terapia electroconvulsivă are uneori un efect pozitiv . [7]

Prevenirea

Ca orice altă complicație a tratamentului, acatizia este mult mai ușor de prevenit decât de tratat dacă apare. Măsurile de prevenire a acatiziei medicamentoase includ:

Vezi și

Note

  1. ↑ Martsenkovsky I.A. Utilizarea antipsihoticelor atipice la copii (o practică construită pe principiile medicinei bazate pe dovezi)  // News of Medicine and Pharmacy. - 2011. - Nr. 398 .
  2. ↑ Sindromul Io: Gleb Pospelov despre nevoia patologică de a merge  // Katrenstil: o revistă pentru personalul farmaciei și personalul medical. Arhivat din original pe 9 august 2014.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 14 15 16 17 18 19 20 21 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 _ _ Acatisia: analiză a patologiei clinice cu recomandări și revizuire a literaturii // Consilium Medicum: Publicații partenere.
  4. ↑ 1 2 3 Szabadi E. Akathisia—or not sitting  (nedefinit)  // British medical journal (Clinical research ed.). - 1986. - T. 292 , Nr. 6527 . - S. 1034-1035 . — PMID 2870759 .
  5. ↑ Martin Brune. Ladislav Haskovec și 100 de ani de Akathisia . Jurnalul American de Psihiatrie (mai 2002). Preluat la 24 august 2011. Arhivat din original la 23 februarie 2012.
  6. ↑ Pavel Mohr, Jan Volavka. Ladislav Haskovec și acatisia: 100 de ani . Jurnalul Britanic de Psihiatrie (2002). Preluat la 24 august 2011. Arhivat din original la 23 februarie 2012.
  7. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Tulburări extrapiramidale: un ghid de diagnostic și tratament / Ed. V.N. Shtok, I.A. Ivanova-Smolenskaya, O.S. Levin. - Moscova: MEDpress-inform, 2002. - 608 p. — ISBN 5-901712-29-3 .
  8. ↑ Jilenkov O.V. Despre corelarea depresiei neuroleptice și acatiziei  // Probleme de actualitate ale psihiatriei și narcologiei moderne / Ed. ed. P. T. Petryuk, A. N. Bacherikov. - Kiev-Harkov, 2010. - T. 5 .
  9. ↑ Farmacoterapia în neurologie și psihiatrie: [Trad. din engleză] / Ed. S. D. Ann și J. T. Coyle. - Moscova: SRL: „Agenția de Informații Medicale”, 2007. - 800 p.: ill. Cu. - 4000 de exemplare.  - ISBN 5-89481-501-0 .
  10. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. Medicamente antipsihotice moderne și clasice: o analiză comparativă a eficacității și siguranței  // Psihiatrie și psihofarmacoterapie: jurnal. - 2006. - T. 8 , Nr. 6 . Arhivat din original pe 8 decembrie 2012.
  11. ↑ Diaz, Jaime. Cum influențează drogurile comportamentul. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
  12. ↑ 1 2 Hansen L. Acatizie legată de creșterea dozei de fluoxetină în depresie: implicații pentru îngrijirea clinică, recunoașterea și gestionarea acatiziei induse de inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei  (engleză)  // J. Psychopharmacol. (Oxford) : jurnal. - 2003. - Vol. 17 , nr. 4 . - P. 451-452 . - doi : 10.1177/0269881103174003 . — PMID 14870959 .
  13. ↑ 1 2 3 Healy D , Herxheimer A., ​​​​Menkes DB Antidepresive și probleme de violență: la interfața dintre medicină și drept  // PLoS Med  . : jurnal. - 2006. - Vol. 3 , nr. 9 . — P.e372 . - doi : 10.1371/journal.pmed.0030372 . — PMID 16968128 .
  14. ↑ 1 2 3 Aseev V.A., Kissin M.Ya. Urgențe în psihiatrie și narcologie: un manual pentru studenții la medicină . – Universitatea de Stat de Medicină din Sankt Petersburg, numită după academicianul I.P. Pavlov. — 47 p.
  15. ↑ 1 2 Shtok V.N., Levin O.S. Tulburări extrapiramidale medicinale  // În lumea drogurilor. - 2000. - Nr. 2 .
  16. ↑ 1 2 Farmacoterapia bolilor mintale: monografie / G.Ya. Avrutsky, I.Ya. Gurovich, V.V. Gromov. - M .  : Medicină, 1974. - 472 p.
  17. ↑ 1 2 Zhmurov V.A. Psihiatrie. Enciclopedie. - Montreal: Accent Graphics Communications, 2016.
  18. ↑ Bleikher V. M., Kruk I. V. Tasikinesia. Dicționar explicativ al termenilor psihiatrici Arhivat 10 septembrie 2013 la Wayback Machine / Ed. Bokova S. N. În 2 volume. - Rostov-pe-Don: „Phoenix”, 1996.
  19. ↑ Atmaca M. , Korkmaz S. Acatizie cu debut întârziat din cauza amisulpridei.  (engleză)  // Jurnal indian de farmacologie. - 2011. - Vol. 43, nr. 4 . - P. 460-462. - doi : 10.4103/0253-7613.83122 . — PMID 21845006 .
  20. ↑ Akagi H., Kumar TM Lecția săptămânii: Akathisia: neglijat cu un cost  // BMJ  :  jurnal. - 2002. - Vol. 324 , nr. 7352 . - P. 1506-1507 . - doi : 10.1136/bmj.324.7352.1506 . — PMID 12077042 .
  21. ↑ Yastrebov D.V. Tulburări extrapiramidale care complică terapia cu medicamente antipsihotice (înțelegerea modernă a problemelor clinice, patogeneza și corectarea)  // Psihiatrie și psihofarmacoterapie. - T. 15 , nr 1 .
  22. ↑ Psihiatrie clinică: [Manual. indemnizaţie]: Per. din engleză, revizuită și suplimentare / Kh.I. Kaplan, B.J. Sadok; Ed. şi ed. adăuga. Yu.A. Aleksandrovski, A.S. Avedisova, L.M. Bardenstein și alții; Ch. Ed.: T.B. Dmitriev. - Moscova: GEOTAR MEDICINE, 1998. - 505 p. - ISBN 5-88816-010-5 . Original: Pocket Handbook of Clinical Psychiatry / Harold I Kaplan, Benjamin J Sadock. - Baltimore: Williams & Wilkins, 1990. - ISBN 0-683-04583-0 .
  23. ↑ Andreev B.V. Farmacologie clinică și psihiatrie: starea problemei  // Psihiatrie și psihofarmacoterapie. - 2006. - T. 8 , nr 4 . Arhivat din original pe 28 iunie 2013.
  24. ↑ 1 2 3 Arana J., Rosenbaum J. Farmacoterapia tulburărilor mentale. Pe. din engleză - Moscova: Editura BINOM, 2004. - 416 p. - ISBN 5-9518-0098-6 .
  25. ↑ Miller CH , Fleischhacker W. W. Managing antipsihotic-induced acute and chronic akatisia.  (Engleză)  // Siguranța medicamentelor. - 2000. - Vol. 22, nr. 1 . - P. 73-81. — PMID 10647977 .
  26. ↑ Friis T. , Christensen TR , Gerlach J. Valproat de sodiu și biperiden în acatizie, parkinsonism și hiperkinezie induse de neuroleptic. Un studiu dublu-orb încrucișat cu placebo.  (Engleză)  // Acta psychiatrica Scandinavica. - 1983. - Vol. 67, nr. 3 . - P. 178-187. — PMID 6134430 .
  27. ↑ Pfeffer G. , Chouinard G. , Margolese HC Gabapentin în tratamentul acatiziei induse de antipsihotice în schizofrenie.  (engleză)  // Psihofarmacologie clinică internațională. - 2005. - Vol. 20, nr. 3 . - P. 179-181. — PMID 15812271 .
  28. ↑ Karroum E. , Konofal E. , Arnulf I. Restless-legs syndrome  (fr.)  // Revue neurologique. - 2008. - Vol. 164, nr . 8-9 . - P. 701-721. - doi : 10.1016/j.neurol.2008.06.006 . — PMID 18656214 .
  29. ↑ Walters AS, Hening A. Opioidele un tratament mai bun pentru acatizie acută decât tardivă: rol posibil pentru sistemul endogen de opiacee în acatizia indusă de neuroleptic. (engleză)  // Ipoteze medicale : jurnal. - 1989. - Vol. 28 , nr. 1 . - P. 1-2 . — PMID 2564626 .
  30. ↑ Walters A., Hening W., Chokroverty S., Fahn S. Reactivitatea la opioide la pacienții cu acatizie indusă de neuroleptic. (engleză)  // Tulburări de mișcare: jurnal. - 1986. - Vol. 1 , nr. 2 . - P. 119-127 . — PMID 2904116 .
  31. ↑ Gillman MA, Sandyk R., Lichtigfeld FJ. Dovezi pentru subactivitatea sistemului opioid în acatizia indusă de neuroleptice. (engleză)  // Psihiatrie Rezultate: jurnal. - 1984. - Vol. 13 , nr. 2 . — P. 187 . — PMID 6151714 .
  32. ↑ Lerner V., Bergman J., Statsenko N., Miodownik C. Tratamentul cu vitamina B6 în acatizia acută indusă de neuroleptice: un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo  //  Jurnalul de psihiatrie clinică : jurnal. - 2004. - Vol. 65 , nr. 11 . - P. 1550-1554 . — PMID 15554771 .

Link -uri

  Accesați articolul Wikidata  Dicționare și enciclopedii
În cataloagele bibliografice
 Hiperkineza