Dermatita atopica

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită pe 29 martie 2017; verificarea necesită 101 editări .
Dermatita atopica

Dermatita atopică la copil
ICD-11 EA80
ICD-10 L 20
MKB-10-KM L20.81 , L20.9 și L20
ICD-9 691,8
OMIM 603165
BoliDB 4113
Medline Plus 000853
eMedicine emerg/130  derm/38 ped/2567 oph/479
Plasă D003876
 Fișiere media la Wikimedia Commons

Dermatita atopică (AD, eczemă atopică, sindrom de eczemă/dermatită atopică [1] [2] ) este o boală inflamatorie cronică a pielii care debutează de obicei în copilăria timpurie și poate continua sau reapare la vârsta adultă. Nu este contagios. AD în majoritatea cazurilor se dezvoltă la indivizi cu predispoziție ereditară și este adesea combinată cu alte boli alergice, cum ar fi astmul bronșic (BA), rinita alergică (RA), alergiile alimentare .(PA), precum și cu infecții cutanate recurente. Pruritul este simptomul principal, cu erupții cutanate variind de la eritem ușor până la lichenificare severă. AD este de obicei asociată cu niveluri crescute de IgE totale și eozinofilie sanguină, deși în prezent nu există biomarkeri patognomonici ai AD și, prin urmare, diagnosticul se bazează în principal pe istoricul bolii, identificarea atopiei în istoricul familial și examenul fizic al pacientul.

Epidemiologie

Prevalența AD în țările dezvoltate este de 10-20%. Manifestarea simptomelor AD la copii se observă la vârsta de 6 luni în 60% din cazuri, până la 1 an la 75%, până la 7 ani la 80-90%. În ultimele decenii, a existat o creștere semnificativă a incidenței AD, cursul acesteia devine din ce în ce mai complicat, iar rezultatul este agravat. În secolul al XX-lea, a fost confirmată legătura dintre AD, polinoză și astmul bronșic , care a fost desemnată prin termenul de „ triada atopică ”. [3] . Combinația AD cu astmul bronșic se observă în 34% din cazuri, cu rinită alergică  - în 25%, cu febra fânului  - în 8%. AD poate fi debutul unui „marș alergic”, atunci când la astfel de pacienți se dezvoltă alte boli atopice: alergie alimentară, astm bronșic, rinită alergică. AD asociată cu alergia alimentară accelerează progresia „marșului alergic”. Conform ipotezei de igienă încă neconfirmată, expunerea redusă la agenți infecțioși în copilărie (de exemplu, cu o igienă mai mare în casă) poate crește incidența atopiei și autoimune. tulburări îndreptate asupra propriilor proteine.

Factori de risc pentru dezvoltarea dermatitei atopice

Rolul principal în dezvoltarea AD revine factorilor endogeni (sensibilizarea ereditară, - atopia ( altă greacă ἀ-τόπος - ciudățenie, inadecvare), - hiperreactivitatea pielii, afectarea proceselor funcționale și biochimice ale pielii), care, în combinație cu diverse Factorii exogeni alergeni și nealergenici (stresul psiho-emoțional, fumul de tutun ) conduc la dezvoltarea tabloului clinic al AD. Dezvoltarea AD se bazează pe o caracteristică determinată genetic (de tip poligenic multifactorial de moștenire) a răspunsului imun la aportul de alergeni . Trăsături caracteristice ale răspunsului imun al atopicilor: predominanța T-helpers II, supraproducția de IgE totale și anticorpi IgE specifici. Tendința la hiperreactivitate a pielii este principalul factor care determină realizarea bolii atopice sub formă de AD. Riscul de a dezvolta AD la copii este mai mare în familiile în care părinții au boli sau reacții alergice: dacă ambii părinți sunt sănătoși, riscul de a dezvolta AD la un copil este de 10-20%, dacă unul dintre părinți este bolnav - 40-50 %, dacă ambii părinți sunt bolnavi - 60 -80%.

Clasificare

În 2001, EAACI a propus înlocuirea termenului de dermatită atopică cu AEDS ( AEDS - sindromul de eczemă/dermatită atopică) care este subdivizat în [4] :

În Rusia, diviziunea este utilizată conform ICD-10 [4] :

- flexie (în cazurile în care nu se aplică altor tipuri de eczeme sau dermatite incluse în clasificările din alte rubrici); - copii (acute sau cronice); - endogen (alergic); - atopic (localizat); - difuză; Trebuie avut în vedere că neurodermatita limitată , spre deosebire de cea localizată și difuză, este clasificată drept lichen cronic simplu , și nu dermatită atopică. De asemenea, nu include pruritul nodos , pruritul Hebra , pruritul mitis și alte prurituri nespecificate [5] .

Etape de dezvoltare, perioade și faze ale bolii

Forme clinice în funcție de vârstă [1]

Prin gravitație

Variante clinice și etiologice

Complicații

Criterii utilizate pentru diagnosticarea dermatitei atopice

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44, 1980)

Criterii majore (obligatorii) de diagnostic

Criterii de diagnostic minore (suplimentare)

Un diagnostic de AD necesită o combinație de trei criterii majore și cel puțin trei minore.

Mecanisme de dezvoltare a dermatitei atopice

AD este o boală multifactorială care implică predispoziție genetică, factori de mediu și tulburări imunitare. În centrul patogenezei AD se află inflamația cronică de tip 2 , care este numită și inflamație T2 . Aproape jumătate din toți pacienții cu dermatită atopică moderată până la severă sunt purtători ai cel puțin unei mutații filagrine [6] [7] [8] .

În prezent, există două ipoteze care explică mecanismele fiziopatologice care stau la baza AD: „outside-in” (funcția de barieră afectată a pielii) și „out-of-with” (dereglarea imună). [9] Conform primului model - „exterior în interior” - AD este cauzată de o încălcare a integrității barierei epidermice a pielii, ceea ce duce la pătrunderea antigenilor (inclusiv alergeni), activarea celulelor sistemului imunitar și dezvoltarea ulterioară a inflamației T2. Spre deosebire de aceasta, modelul exterior în interior consideră AD ca o boală mediată imun în care activarea și producerea de citokine T2, inclusiv IL-4 , de către limfocitele Th2 , celulele limfoide înnăscute de tip 2 (ILC2) și alte celule ale sistemul imunitar și IL-13 duce la deteriorarea pielii și menținerea în continuare a inflamației T2.

Citokinele T2, caracteristice inflamației T2, activează căile de semnalizare și efectoare care mediază modificări patologice ale pielii în AD [10] . IL-4 și IL-13 joacă un rol deosebit de important în patogeneza AD , nu numai că mediază dereglarea imună prin direcționarea diferențierii celulelor T-helper naive în celule Th2 și trecerea celulelor B la sinteza IgE , dar și prin stimularea îngroșării epidermice. , fibroză și scăderea producției de peptide antimicrobiene, proteine ​​de barieră (de exemplu, filagrina ) și lipide ale pielii, inclusiv ceramide , provocând astfel leziunile cutanate caracteristice AD. [10] [11]

Un rol important în menținerea inflamației cronice a pielii în AD este jucat și de infecțiile bacteriene și fungice ale pielii, care contribuie la menținerea inflamației și, prin urmare, afectează și mai mult funcția de barieră a pielii.

Abordări ale tratamentului

Sub influența unui alergen în corpul atopicilor, se lansează o întreagă cascadă de reacții inflamatorii. Ca urmare, în focarul inflamației se formează un infiltrat celular, a cărui bază sunt celulele inflamației alergice. Aceste celule secretă mediatori, citokine, IgE. Chiar și cu eliminarea alergenului din mediul copilului, procesul inflamator continuă. Inflamația se autosusține. Această prevedere impune necesitatea terapiei antiinflamatorii active la toți pacienții cu AD. Deoarece infiltratul celular, chiar și cu terapia antiinflamatoare activă, nu poate dispărea în câteva zile, este necesară terapia antiinflamatoare de bază pe termen lung - cel puțin 2-3 luni până la remisiunea clinică completă.

Tactica de gestionare și tratare a AD depinde de mulți factori: etiologia, faza bolii (exacerbare, remisiune), severitatea, prevalența procesului, vârsta copilului, prezența patologiei concomitente etc.

Direcții ale terapiei AD

Terapie externă:

Principalele obiective ale terapiei la pacienții cu AD [13]

În centrul AD se află inflamația alergică, deci baza tratamentului o constituie medicamentele antialergice și antiinflamatorii.

Multiorganismul leziunilor din AD necesită terapie de bază sistemică cu medicamente antialergice. Boala are o evoluție cronică - tratamentul trebuie să fie în etape și prelungit.

Îngrijirea pielii

Mijloace de hidratare (emoliment) ale cosmeticelor medicale (emolienți) [2] [14] [15]
  • sunt incluse în standardul modern de terapie pentru AD și sunt, de asemenea, esențiale în timpul remisiunii;
  • restabilește integritatea apei-lipidice și stratului cornos al epidermei, îmbunătățește funcția de barieră a pielii și sunt utilizate pentru a obține și menține controlul asupra simptomelor bolii;
  • trebuie utilizat pentru a evita efectele iritante ale diverșilor iritanți (săpunuri alcaline, produse de îngrijire personală pe bază de alcool) și detergenți care fac parte din substanțele chimice de uz casnic, precum și înainte de anumite activități (de exemplu, înot sau grădinărit);
  • aplicate pe piele în mod regulat, zilnic, de cel puțin 2 ori pe zi, dar dacă este necesar, pot fi aplicate mai des pentru ca pielea să nu fie uscată, de până la 5-7 ori pe zi (sau la 3 ore); pentru a obține efectul, este necesară utilizarea unei cantități suficiente de medicamente emoliente (în perioadele de exacerbări la un adult, consumul poate ajunge la o medie de 600 g pe săptămână, la un copil - 250 g pe săptămână; în remisie, ca un regulă, se cere o sumă mai mică) [16] [17] ;
  • este deosebit de important să aplicați emolienți pe mâini și pe față, deoarece acestea sunt expuse la influențe externe iritante într-o măsură mai mare decât orice altă parte a corpului;
  • bebelușii sunt sfătuiți să aplice emolientul pe mâini și obraji înainte de a mânca, deoarece alimentele și băuturile pot irita pielea;
  • după utilizarea emolienților, alți agenți (de exemplu, corticosteroizi sau inhibitori ai calcineurinei) se aplică cel mai bine pe piele după 30 de minute, ceea ce va evita reducerea eficacității acestora și răspândirea în zonele neafectate ale pielii și, astfel, reducerea riscului de reacții adverse asupra pielii. Piele sanatoasa.
  • nu trebuie să uităm că nu este importantă doar selecția emolienților (loțiune, lapte, cremă, unguent etc.), frecvența și cantitatea de utilizare la un moment dat, dar este importantă și tehnica de aplicare a preparatelor.
Posibilele reacții la emolienți pot include
  • iritație (arsură sau durere cauzată de obicei de o reacție la un anumit ingredient conținut în emolient);
  • foliculită (unii emolienți pot bloca foliculii de păr și pot duce la inflamație);
  • erupții cutanate pe față (unii emolienți pot contribui la dezvoltarea sau agravarea acneei).

Pentru a preveni foliculita, emolienții trebuie aplicați ușor și în direcția creșterii părului.

Scăldat/spălat

Utilizarea zilnică a săpunurilor, a șampoanelor obișnuite și a gelurilor de duș poate îndepărta stratul superficial de lipide de pe piele, ceea ce poate duce la uscarea pielii și agravarea AD. Prin urmare, în locul săpunului de spălat pe mâini, este mai bine să folosiți înlocuitori de săpun (cu o valoare neutră sau scăzută a pH-ului) special concepute pentru pielea atopică (geluri/sindete/uleiuri pentru baie, duș, băi).

Produse de baie
  • ar trebui să amestecați o cantitate mică din ea în palmă (aproximativ o jumătate de linguriță) cu apă caldă și să aplicați (fără frecare) pe pielea umedă sau uscată;
  • băi zilnice recomandate (după unele rapoarte chiar mai bune decât un duș) cu apă caldă (27-30°C sau 30-35°C, selectată individual) timp de 5-10 minute (max 15 minute);
  • Rețineți că produsele pentru baie fac suprafețele alunecoase, așa că cel mai bine este să folosiți un covoraș antiderapant și să ieșiți cu grijă din baie sau să scoateți copilul din baie. După baie, trebuie să spălați covorul și să îl uscați și să clătiți baia însăși cu apă fierbinte pentru a îndepărta resturile de produs folosit;
  • nu depășiți dozele recomandate de medicamente adăugate în baie, deoarece o concentrație prea mare poate provoca iritații ale pielii.

Terapia antiinflamatoare în AD

Faza acuta
  • Antihistaminice de generația a 2-a (cu proprietăți antialergice suplimentare - anti-mediator și stabilizator membranar ( loratadină )) - 4-6 săptămâni. (Există o exacerbare a unor astfel de medicamente și a diverșilor aditivi în aceste medicamente).
  • Antihistaminice de prima generație pe timp de noapte (dacă este nevoie de sedare) - 4-6 săptămâni. (Există o exacerbare a unor astfel de medicamente și a diverșilor aditivi în aceste medicamente).
  • Loțiuni (tincturi de coajă de stejar, soluție de tanin 1%, soluție de rivanol 1:1000 etc.), coloranți ( fucorcină , lichid Castelani, soluție de albastru de metilen 1-2% etc.) - în prezența exsudației.
  • Glucocorticosteroizi externi ( Mometasone (Mometasone) crema, lotiune) - 3-7 zile si agenti externi non-hormonali care potenteaza actiunea glucocorticosteroizilor topici ( crema Reglisam ).
  • Glucocorticosteroizi sistemici (în absența efectului terapiei).
Faza cronică
  • Antihistaminice de a 2-a generație - 3-4 luni (Există o exacerbare a unor astfel de medicamente și a diverșilor aditivi în aceste medicamente)
  • Glucocorticosteroizi topici ( unguent cu mometazonă )
  • Glucocorticosteroizi topici combinați pe bază de Betametazonă (Betametazonă), care conțin componente antibacteriene și antifungice, de exemplu: triderm (Gentamicină + Betametazonă + Clotrimazol), diprogent (Gentamicină + Betametazonă), diprosalic (Betametazonă + acid salicilic), etc.
  • Preparate externe de zinc pirition activat (Skin-cap)
  • Medicamente imunosupresoare ( Tacrolimus , de exemplu: Protopic - fără efecte secundare ale medicamentelor hormonale)
  • Preparate care conțin acizi grași polinesaturați

Prevenirea exacerbărilor AD

În prevenirea exacerbărilor AD, se acordă o importanță deosebită eliminării alergenilor semnificativi cauzal și respectării regimurilor de protecție.

Una dintre legăturile patogenetice implicate în dezvoltarea AD este o încălcare a integrității barierei epidermice, care duce la o pierdere de umiditate și, în consecință, la apariția și/sau intensificarea uscăciunii pielii. Această afecțiune provoacă mâncărime, zgâriere constantă a pielii și, în consecință, o încălcare repetată a epidermei, ceea ce duce la un cerc vicios [17] . În acest sens, o atenție deosebită trebuie acordată măsurilor de protecție, îngrijire a pielii, menite să restabilească și să mențină o barieră cutanată sănătoasă, care reprezintă o verigă importantă în controlul bolii.

  • Crearea unui microclimat adecvat [18] :
    • menținerea temperaturii optime a aerului (20-22°C ziua, 18-20°C noaptea),
    • menținerea umidității relative în cameră la 40-60% (de preferință 50-60%).
  • Selecția hainelor [16] : se recomandă purtarea hainelor din materiale naturale (bumbac, in, flanel, bambus), cu mâneci lungi și pantaloni; hainele trebuie purtate largi, largi, hainele nu trebuie frecate; contactul pielii cu îmbrăcămintea exterioară, sintetice, coloranții trebuie redus la minimum; nu este recomandat să purtați îmbrăcăminte închisă strâmtă și grosieră, în special din lână, sintetice, blană de animale, lână, poliester.
  • Spălarea lucrurilor: nu folosiți diverși iritanti, pudre de spălat, detergenți puternici, solvenți, benzină, adezivi, lacuri, vopsele, diverse produse de curățare pentru mobilă, pardoseli, covoare etc.
  • Îngrijirea unghiilor: unghiile trebuie tăiate scurt pentru a preveni deteriorarea pielii la zgâriere; Menținerea unghiilor curate va ajuta la prevenirea zgârierei infecției.
  • Obiceiuri proaste: evitați fumatul pasiv.
  • Expunerea la soare [16] : cu prudență, dar fără restricții speciale; razele soarelui au un efect benefic datorita efectului antiinflamator si imbunatatesc functia de bariera a pielii; ar trebui să reduceți timpul petrecut la soare și să nu faceți plajă în perioada de cea mai mare activitate solară - de la 10 la 17 ore. Când ieșiți afară în timpul cald al zilei, ar trebui să utilizați un spray sau o cremă de protecție solară; purtați haine care să vă acopere brațele și picioarele, folosiți pălării cu boruri care oferă mai multă protecție împotriva soarelui decât șepcile de baseball; aplica crema de protectie solara ori de cate ori este necesar - cu 30 de minute inainte de a iesi din casa, si apoi la fiecare 2 ore, sau la nevoie. bun venit vacanțe de vară la munte sau la mare.
  • Sportul [16] nu este interzis, dar trebuie avut în vedere că: dacă este posibil, alegeți sporturi care provoacă mai puțină transpirație (transpirația provoacă mâncărimi); dacă transpirația provoacă o exacerbare, încercați să vă adaptați treptat la sarcină; nu este recomandat să participați la sporturi mobile, deoarece aceasta provoacă transpirație activă și este însoțită de contactul strâns al pielii cu hainele (cu toate acestea, dacă nu puteți face fără ele, atunci tacticile sunt aproximativ aceleași ca atunci când vizitați piscina: faceți un duș , aplica emolient).
  • O vizită la piscină [16] : toleranța este individuală (precum și cu înotul în mare); la vizitarea piscinei, se preferă piscinele cu apă neclorinată, dar tratate cu alte metode de dezinfecție; in unele cazuri, efectele negative pot fi evitate prin dus cu demachiante blande dupa sedinta, urmat de aplicarea de preparate hidratante si catifelare a pielii.
Terapia AD „proactivă” [16] [19] [20]

Anterior, terapia antiinflamatoare locală, care includea glucocorticosteroizi topici (TGCS) și inhibitori topici ai calcineurinei (ITC), a fost folosită în mod tradițional pentru a trata o exacerbare a AD și, odată ce exacerbarea a trecut, aceste medicamente nu mai erau aplicate pe piele până când următorul episod de exacerbare. Această tactică a fost numită tratament „reactiv”.

În ultimul deceniu, au fost selectate diferite metode pentru a reduce frecvența exacerbărilor AD și s-a decis completarea acestei tactici cu așa-numitul tratament „proactiv” (pro = preventiv, înainte de dezvoltarea unei exacerbări), atunci când zonele pielii (de exemplu, coate, fose poplitee) care sunt cel mai des afectate în timpul exacerbărilor AD, THCS sau TEC se aplică în doze mici, iar emolienții sunt de asemenea folosiți zilnic.

Au fost efectuate studii clinice pe medicamente

  • TGCS: aceponat de metilprednisolon și propionat de fluticazonă timp de până la 16 săptămâni (până la 3-4 luni),
  • TEC: tacrolimus timp de până la 52 de săptămâni (până la 1 an);

Experiența clinică și datele indirecte din multe studii arată că tacrolimus și corticosteroizii de clasa II și III sunt potriviți pentru tratamentul „proactiv”, în timp ce pimecrolimus și corticosteroizii de clasa I nu funcționează atât de bine.

Tratament experimental cu Nemolizumab

Nemolizumab (nemolizumab), un anticorp monoclonal umanizat specific pentru interleukina-31, este luat în considerare pentru tratamentul dermatitei atopice . În 2017, The New England Journal of Medicine a publicat rezultatele unui studiu clinic de fază II cu nemolizumab pentru tratamentul dermatitei atopice moderate până la severe. [21] Timp de 12 săptămâni, 264 de pacienți adulți care nu au reușit tratamentul topic standard au primit o doză de Nemolizumab în diferite doze (0,1 mg; 0,5 mg; 2 mg/kg) sau placebo. Evaluarea intensității mâncării a fost efectuată pe o scară vizuală analogică, a fost măsurată zona zonei afectate. Cele mai bune rezultate ale terapiei cu acest medicament au fost observate la pacienții care au primit o doză de 0,5 mg / kg. Dintre acestea, reducerea intensității mâncărimii a fost de 60% , în grupul placebo - 21% ; reducerea zonei leziunii - 42% , în grupul placebo - 27% .

Prevenirea dermatitei atopice

  • Prevenirea primară a AD constă în prevenirea sensibilizării copiilor, în special în familiile în care există o predispoziție ereditară la boli alergice [22]
    • în timpul sarcinii: excluderea fumatului activ; evitarea fumatului pasiv; o alimentație echilibrată, variată pentru mamă; evitarea terapiei medicamentoase iraționale;
    • după naștere: alăptarea (dacă este posibil, cel puțin până la 4-6 luni); excluderea influenței fumului de tutun; o alimentație echilibrată, variată pentru mamă; îngrijire adecvată a pielii (folosind emolienți încă de la naștere).
  • Prevenția secundară se bazează pe prevenirea manifestării bolii și/sau exacerbărilor acesteia la un copil sensibilizat. Cu cât riscul de atopie la un copil este mai mare, cu atât măsurile de eliminare ar trebui să fie mai stricte.
    • reducerea impactului factorilor negativi de mediu: excluderea influenței fumului de tutun; reducerea încărcăturii alergenice (crearea așa-numitului mediu hipoalergenic - reducerea influenței prafului din casă, aeroalergenilor în general); a fost considerată în mare măsură o strategie de prevenire primară a astmului bronșic și a rinitei alergice: evitarea acarienilor de praf de casă la o vârstă fragedă, precum și imunoterapia sublinguală profilactică la copiii sensibilizați, cu toate acestea, niciuna dintre metodele propuse nu a arătat suficiente dovezi pentru adoptarea lor. în practica clinică de zi cu zi [22] ;
    • alimentația rațională a copilului;
    • îngrijire adecvată a pielii.
  • Prevenirea AD constă și în tratamentul adecvat al copiilor cu manifestări inițiale ale bolii.

Prognoza

Dermatita atopică are un curs ondulat: la 60% dintre copii, simptomele dispar complet în timp, în timp ce în rest persistă sau reapar pe tot parcursul vieții. Cu cât debutul mai devreme și cu cât boala este mai gravă, cu atât este mai mare șansa de a evolua persistentă, mai ales în cazurile de asociere cu o altă patologie alergică.

Recomandări

  • Urmați o dietă hipoalergenică (cu excepția factorilor declanșatori nutriționali).
  • Mențineți temperatura aerului din interior nu mai mare de +23 °C și umiditatea relativă nu mai mică de 60%.
  • Îndepărtați sursele de praf din camera pacientului (covoare, cărți), un minim de mobilier. Curățare umedă zilnică.
  • Înlocuiți pernele din pene, puf și pături de lână cu altele sintetice.
  • Îndepărtați buzunarele de posibilă formare de mucegai (cusături în baie, linoleum, tapet).
  • Îndepărtați toate animalele de companie (dacă nu este posibil, spălați animalele săptămânal), îndepărtați plantele. Distrugeți insectele (molii, gândaci).
  • Limitați sau opriți complet utilizarea diverșilor iritanți (prafuri de spălat, detergenți sintetici, solvenți, adezivi, lacuri, vopsele etc.).
  • Nu mai purtați haine din lână și materiale sintetice (sau purtați-le numai peste bumbac).
  • Nu luați api și fitopreparate.
  • Limitați activitatea fizică intensă și excesivă.
  • Încearcă să nu fii nervos, să nivelezi situațiile stresante.
  • Nu zgâriați și nu frecați pielea (la copiii mici, interzicerea completă a zgârieturilor poate duce la traume psihice).
  • Utilizați pentru baie un săpun ușor alcalin sau indiferent (lanolină, bebeluș) și șampoane de înaltă calitate care nu conțin coloranți artificiali, parfumuri și conservanți.
  • Folosiți cârpe moi când faceți baie.
  • Utilizați după baie sau duș o cremă neutră hidratantă și catifelată pentru piele (de preferință cu ceramide).
  • Utilizați produse cosmetice hipoalergenice (selectarea se face numai cu un dermatolog).

Dermatita atopică, vitamina D și laptele matern

Pe baza unui studiu care a comparat conținutul de vitamina D din laptele matern în grupuri cu copii sănătoși și copii cu dermatită atopică, s-a constatat că conținutul de vitamina D din laptele matern, care a fost primit de copiii cu dermatită atopică, este mult mai mic. decât în ​​laptele matern, administrat copiilor cu pielea sănătoasă. S-a găsit și un model, cu cât conținutul de vitamina D este mai mic, cu atât dermatita atopică este mai severă. Astfel, conținutul scăzut de vitamina D din laptele matern poate fi unul dintre factorii de risc pentru dermatita atopică la sugari.

Vezi și

Note

  1. ↑ 1 2 Dermatită atopică // Pediatrie  / Ed. A.A. Baranov. - GEOTAR-Media, 2009. - Vol. 2. - ISBN 5970411515 , ISBN 9785970411513 .
  2. ↑ 1 2 Torsten Zuberbier, Thomas Werfel, Stefan Weidinger, Ulrich Wahn, Kristiina Turjanmaa. Diagnosticul și tratamentul dermatitei atopice la copii și adulți: Academia Europeană de Alergologie și Imunologie Clinică/Academia Americană de Alergie, Astm și Imunologie/PRACTALL Consensus Report  (engleză)  // Journal of Allergy and Clinical Immunology. - 01-07-2006. - T. 118 , nr. 1 . — S. 152–169 . — ISSN 1097-6825 0091-6749, 1097-6825 . - doi : 10.1016/j.jaci.2006.03.045 .
  3. ↑ Macharadze D. Sh. Dermatită atopică și alergie alimentară. Ce comun? // Medic curant. - 2013. - Nr 5. - S. 24-30.
  4. ↑ 1 2 Lyalikov S. A., Gavrilik L. L. Alergologie clinică // Grodno: UO GrSMU , 2007. - 200 p. ISBN 978-985-496-287-0 . - S. 90-91.
  5. ↑ Dermatită atopică (L20) Arhivat 11 august 2020 la Wayback Machine ; Lichen simplex cronic și prurit (L28) Arhivat 30 august 2017 la Wayback Machine // Versiunea online actualizată a ICD-10 în limba rusă.
  6. ↑ Dębińska, A. (2021). Noi tratamente pentru dermatita atopică care vizează repararea barierei cutanate prin reglarea expresiei FLG. Journal of Clinical Medicine, 10(11), 2506. PMID 34198894 PMC 8200961 doi : 10.3390/jcm10112506
  7. ↑ TAMRAZOVA, O., & GLUKHOVA, E. (2021). Molecula unică de filagrin în structura epidermei și rolul acesteia în dezvoltarea xerozei și patogeneza dermatitei atopice . Clinical Dermatology and Venereology, 20(6), 102-110
  8. ↑ Irvine, AD și McLean, WI (2006). Ruperea (ne)barierei sunetului: filagrina este o genă majoră pentru dermatita atopică. Journal of investigative dermatology, 126(6), 1200-1202.
  9. ↑ Nanette B. Silverberg, Jonathan I. Silverberg. În interior sau în exterior: dermatita atopică perturbă funcția de barieră sau întreruperea funcției de barieră declanșează dermatita atopică?  // cutis. — 2015-12. - T. 96 , nr. 6 . — S. 359–361 . — ISSN 2326-6929 . Arhivat 15 mai 2021.
  10. ↑ 1 2 Namita A. Gandhi, Brandy L. Bennett, Neil MH Graham, Gianluca Pirozzi, Neil Stahl. Vizând factorii cheie proximali ai inflamației de tip 2 în boală  //  Nature Reviews Drug Discovery. — 2016-01. — Vol. 15 , iss. 1 . — P. 35–50 . — ISSN 1474-1784 . - doi : 10.1038/nrd4624 . Arhivat din original pe 21 octombrie 2021.
  11. ↑ Rolul emergent al cascadei inflamatorii de tip 2 în bolile atopice . A.J.M.C. _ Preluat la 15 mai 2021. Arhivat din original la 15 mai 2021.
  12. ↑ CIBINQO- comprimat de abrocitinib,  filmat . DailyMed . Biblioteca Națională de Medicină din SUA.
  13. ↑ N. I. Voznesenskaya, K. E. Efendieva, Yu. G. Levina, L. R. Selimzyanova, A. A. Alekseeva, N. N. Murashkin. Dermatita atopică la copii: ghiduri clinice actuale pentru diagnostic și terapie . Probleme ale pediatriei moderne (10 august 2016). Preluat la 20 ianuarie 2019. Arhivat din original la 21 ianuarie 2019.
  14. ↑ Natalija Novak, Stephan Weidinger. Dermatită atopică  (engleză)  // The Lancet. — 12-03-2016. - T. 387 , nr. 10023 . — S. 1109–1122 . — ISSN 1474-547X 0140-6736, 1474-547X . - doi : 10.1016/S0140-6736(15)00149-X .
  15. ^ Jurnalul Academiei Americane de Dermatologie . www.jaad.org. Preluat: 20 ianuarie 2019.
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 A. Wollenberg, A. Oranje, M. Deleuran, D. Simon, Z. Szalai. ETFAD/EADV Eczema task force 2015 document de poziție privind diagnosticul și tratamentul dermatitei atopice la pacienții adulți și copii  (engleză)  // Jurnalul Academiei Europene de Dermatologie și Venereologie. - 2016. - Vol. 30 , iss. 5 . — P. 729–747 . — ISSN 1468-3083 . - doi : 10.1111/jdv.13599 .
  17. ↑ 1 2 Secțiunea Dermatologie, Anna L. Bruckner, Megha M. Tollefson. Dermatita atopică: management direcționat pe piele   // Pediatrie . — 01-12-2014. — Vol. 134 , iss. 6 . — P. e1735–e1744 . - ISSN 1098-4275 0031-4005, 1098-4275 . - doi : 10.1542/peds.2014-2812 . Arhivat din original pe 18 octombrie 2018.
  18. ↑ KA Engebretsen, JD Johansen, S. Kezic, A. Linneberg, JP Thyssen. Efectul umidității și temperaturii mediului asupra funcției de barieră a pielii și dermatitei  (engleză)  // Jurnalul Academiei Europene de Dermatologie și Venereologie. - 2016. - Vol. 30 , iss. 2 . — P. 223–249 . — ISSN 1468-3083 . - doi : 10.1111/jdv.13301 . Arhivat 28 mai 2020.
  19. ↑ A. Wollenberg, S. Barbarot, T. Bieber, S. Christen-Zaech, M. Deleuran. Orientări europene bazate pe consens pentru tratamentul eczemei ​​atopice (dermatită atopică) la adulți și copii: partea II  (engleză)  // Jurnalul Academiei Europene de Dermatologie și Venereologie. - 2018. - Vol. 32 , iss. 6 . — P. 850–878 . — ISSN 1468-3083 . - doi : 10.1111/jdv.14888 . Arhivat din original pe 12 iunie 2021.
  20. ^ Jurnalul Academiei Americane de Dermatologie . www.jaad.org. Preluat: 20 ianuarie 2019.
  21. ^ Anti-Interleukin-31 Receptor A Antibody for Atopic Dermatitis Arhivat 7 octombrie 2017 la Wayback Machine The New England Journal of Medicine
  22. ↑ 1 2 Donald YM Leung, Elizabeth Huiwen Tham. Mecanisme prin care dermatita atopică predispune la alergia alimentară și martie atopică  //  Cercetări privind alergii, astm și imunologie. — 00/01/2019. - T. 11 , nr. 1 . — P. 4–15 . — ISSN 2092-7355 . - doi : 10.4168/aair.2019.11.1.4 .

Literatură

  • Isagulova E. Yu. Dermatita atopică la adulți. Caracteristici ale psihodiagnosticului și terapiei psihanalitice // M.: Kogito-Centre, 2021. - 291 p. ISBN 978-5-89353-611-9 .
  • Dermatita atopica si tulburari eczematoase = Dermatita atopica si tulburari eczematoase / Ed. Donald Rudikoff, Stephen R. Cohen, Noah Scheinfeld; Pe. din engleza. - M. : GEOTAR-Media, 2017. - 384 p. - ISBN 978-5-9704-4088-9 .

Link -uri

 Hipersensibilitate și boli autoimune
Tip I / alergii / atopie
( IgE )
străin
Autoimună
  • Esofagită eozinofilă
II Tip / ACC
străin
  • Icter hemolitic la nou-născuți
    • Autoimună
    Citotoxic
    „ Tipul V ” / receptor
    Tipul III
    ( complex imun )
    străin
    Autoimună
    Tip IV / mediat de celule
    ( limfocite T )
    străin
    Autoimună
    GVHD
    • Boala grefă contra gazdă legată de transfuzie
    Necunoscut/
    multiplu
    străin
    Autoimună