Urticarie

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită pe 7 aprilie 2020; verificările necesită 8 modificări .
Urticarie

Erupție cutanată de urzică la îndemână
ICD-11 EB05
ICD-10 L 50
ICD-9 708
MKB-9-KM 708,8 [1] [2] , 708,9 [2] și 708 [2]
BoliDB 13606
Medline Plus 000845
eMedicine lista de subiecte
Plasă D014581
 Fișiere media la Wikimedia Commons

Urticaria ( lat.  urticarie ), numită uneori febră urzică, erupție cutanată de urzică, urticarie , este o boală a pielii , dermatită de origine preponderent alergică , caracterizată prin apariția rapidă a veziculelor de culoare roz pal ( lat. urtica ) ridicate, intens mâncărime , similare la aspect la vezicule de la arsura de urzica [3] .  

Conform definiției moderne, urticaria este un grup de boli caracterizate prin dezvoltarea de vezicule cu mâncărime și/sau angioedem [4] [5] .

Urticaria poate fi o reacție independentă (de obicei alergică) la un anumit iritant sau este una dintre manifestările unei boli [3] .

Condițiile în care veziculele sunt un simptom nu se aplică urticariei. Printre acestea: teste cutanate, sindroame autoinflamatorii (boli cauzate de mutații ale genelor care codifică proteinele care joacă un rol principal în reglarea răspunsului inflamator), anafilaxia .

Forme clinice

Există forme acute și cronice de urticarie. Trăsături caracteristice ale urticariei spontane acute: dezvoltarea rocilor și/sau angioedemului într-o perioadă mai mică de 6 săptămâni. Urticaria cronică se caracterizează prin dezvoltarea de roci pruriginoase spontane sau induse cu sau fără angioedem timp de mai mult de 6 săptămâni. În unele cazuri, singurul simptom este angioedemul [4] [5] [6] .

Urticaria cronică se împarte în spontană și indusă. Cauza dezvoltării urticariei cronice spontane (idiopatice) sunt factori externi necunoscuți, în timp ce urticaria indusă se dezvoltă atunci când este expusă la anumiți stimuli fizici externi (frig, căldură, vibrații, presiune etc.).

Clasificarea urticariei cronice

Urticarie cronică spontană
(idiopatică).
 urticarie indusă
Apariția veziculelor și/sau angioedemului
pe o perioadă de 6 săptămâni sau mai mult din cauze
cunoscute și necunoscute
; 		Urticarie fizică:
Dermografie simptomatică (urticarie dermografică);
frig indus;
Urticarie de la presiune (urticarie întârziată de la presiune);
urticarie solară;
căldură indusă;
Angioedem vibrațional.
Alte forme:
Urticarie colinergică;
Urticarie acvagenică ;
Urticaria de contact.

Un pacient poate avea două sau mai multe forme diferite de urticarie.

Urticaria cu presiune întârziată este umflarea la locul presiunii care se dezvoltă în câteva ore de la expunerea la un factor inductor. Pacienții cu urticarie cronică pot dezvolta edem izolat fără vezicule [4] .

Anterior, următoarele boli și sindroame au fost, de asemenea, clasificate ca urticarie, inclusiv urticaria sau angioedemul ca unul dintre simptome [4] [5] .

În prezent, aceste boli sunt luate în considerare separat și nu aparțin urticariei.

Epidemiologie

Urticaria este o boală foarte frecventă. Variantele sale clinice variate sunt diagnosticate la 15−25% dintre persoanele din populație [5] [7] . Aproximativ unul din trei oameni a experimentat urticarie cel puțin o dată în viață. Un sfert din toate cazurile de urticarie sunt urticarie cronice. Adulții se îmbolnăvesc mai des decât copiii [5] .

Urticaria cronică spontană (idiopatică) reprezintă două treimi din cazurile de urticarie cronică. Incidența maximă a acestei forme cade la vârsta de 20 până la 40 de ani. Femeile sunt supuse acestei boli de 2 ori mai des decât bărbații, ceea ce se poate datora particularităților sistemului lor neuroendocrin [8] . Observațiile clinice indică o combinație de forme cronice spontane și induse de urticarie, care apare în 13,9% din cazuri [9] .

La adulți, durata bolii este în medie de 3 până la 5 ani, iar unul din cinci pacienți cu urticarie cronică raportează apariția de vezicule pentru o perioadă mai lungă (până la 20 de ani). Angioedemul este înregistrat la fiecare al doilea pacient cu urticarie.

Una dintre principalele caracteristici ale urticariei spontane cronice este impactul simptomelor acesteia (mâncărime, erupții cutanate, angioedem) asupra calității vieții [10] . Acest efect este comparabil cu psoriazisul sau boala coronariană, ceea ce face ca problema urticariei cronice să fie extrem de relevantă [11] .

Etiologie

Mecanismul principal pentru dezvoltarea urticariei este mecanismul reaginic de deteriorare. Ca alergen, medicamentele (antibiotice, substanțe de contrast cu raze X etc.), serurile, gama globulinele , polizaharidele bacteriene, produsele alimentare și alergenii de insecte acționează adesea ca alergen. Al doilea tip de mecanisme de deteriorare poate fi activat în timpul transfuziei de sânge. Mecanismul imunocomplex poate fi activat prin introducerea unui număr de medicamente, seruri antitoxice și gama globuline.

Urticaria pseudo-alergică este o consecință a expunerii la eliberatori de histamină, activatori ai sistemului complement sau a sistemului kalicreină-chinină (medicamente, factori fizici, alimente care conțin xenobiotice ).

Conform unei analize sistematice, paraziții sunt o cauză relativ rară a urticariei cronice [12] . Autorii revizuirii sunt împotriva tratamentului antiparazitar din studiu la pacienții cu urticarie cronică în absența confirmării de laborator și anamnestice a infecției.

Pentru a explica motivele dezvoltării urticariei spontane cronice, experții au prezentat conceptul de urticarie autoimună. Deci, la 45% dintre pacienții cu urticarie cronică spontană sunt detectați autoanticorpi din clasele IgG și IgE. Autoanticorpi IgG la imunoglobulina E (IgE) sunt detectați la 5-10% dintre pacienți și la 35-40% - autoanticorpi IgG la receptorul IgE de mare afinitate (FcεRI) de pe mastocite. Acești autoanticorpi pot lega FcεRI pe mastocite și bazofile și pot duce la activarea lor [13] .

De asemenea, la pacienții cu urticarie cronică spontană sunt adesea detectați anticorpi IgE la autoalergeni (de la 33–52%) - tiroperoxidază, ADN dublu catenar [14] [15] .

Conform unui studiu realizat de Schmetzer O. et al., anticorpii IgE la peste 200 de autoantigeni sunt detectați la pacienții cu urticarie cronică spontană. Mai mult, anticorpi auto-IgE la IL-24 au fost detectați la 80% dintre pacienții examinați cu urticarie cronică spontană [16] .

La 55% dintre pacienți, se presupune un mecanism idiopatic pentru dezvoltarea urticariei spontane cronice, deoarece cauza nu poate fi identificată. Este posibil ca la astfel de pacienti cauza sa fie alta, inca necunoscuta cercetatorilor, autoantigenele [13] .

Patogeneza

Mastocitele sunt celule cheie în patogeneza urticariei [17] .

Principalul mediator care provoacă dezvoltarea urticariei este histamina, care este produsă și acumulată în mastocite (mastocite). Degranularea mastocitelor și eliberarea histaminei în țesuturile și sângele din jur se pot datora atât mecanismelor imune, cât și non-imune (inclusiv fizice și chimice).

Receptorii IgE mastocitari de mare afinitate (FcεRI) joacă un rol cheie în activarea mastocitelor și în patofiziologia urticariei cronice [6] .

O legătură patogenetică comună pentru toate varietățile clinice de urticarie este permeabilitatea crescută a vaselor microvasculare și dezvoltarea acută a edemului în jurul acestor vase, terminațiile nervoase senzoriale sunt activate și, ca urmare, apar hiperemie, vezicule și prurit [6]. ] .

Evaluarea activității urticariei

Pentru a evalua severitatea simptomelor în urticaria cronică spontană, se utilizează un sistem simplu de notare - UAS7 (Urticaria Activity Score 7) sau Urticaria Activity Index timp de 7 zile.

UAS7 presupune o evaluare totală a principalelor simptome ale bolii de către pacient la fiecare 24 de ore, timp de 7 zile consecutive.Fiecare simptom este punctat de la 0 la 3. Suma punctelor pe zi este de la 0 la 6, pe săptămână (numărul maxim este de 42 de puncte) [6] .

Scor vezicule (gradul manifestărilor) Mâncărime (gradul manifestărilor)
0 Nu Nu
unu Ușoare (< 20 vezicule/24 ore) Ușoară (prezentă, dar nu
deranjantă)
2 Mediu (20-50 blistere/24 ore) Moderat (deranjează, dar nu afectează
activitățile zilnice și somnul)
3 Intensiv (> 50 blistere/24 h
sau blistere mari confluente
) 		Intens (mâncărime severă, destul de
deranjantă, tulburătoare ale
activităților zilnice și somnului)

Suma scorurilor de activitate a urticariei pe parcursul a 7 zile poate reflecta severitatea bolii:
Fără vezicule și mâncărime (0 puncte), boală bine controlată (1-6 puncte), ușoară (7-15 puncte), moderată (16-27 puncte). puncte), curs sever (28−42 puncte) [4] . Acest index vă permite, de asemenea, să evaluați în mod obiectiv răspunsul individual la terapia prescrisă de medic.

Evaluarea controlului urticariei

Testul de control al urticariei este utilizat pentru a evalua controlul bolii în ultimele 4 săptămâni la pacienții cu urticarie cronică spontană și indusă. Este necesar să se răspundă la 4 întrebări referitoare la controlul simptomelor bolii, impactul asupra calității vieții, eficacitatea tratamentului și controlul general al bolii.

Fiecare răspuns la o întrebare este evaluat în puncte de la 0 la 4. Scorul maxim pentru răspunsul la întrebări este 16, ceea ce demonstrează controlul complet al bolii. Valoarea pragului este de 12 puncte. UCT ≤ 11 indică un curs necontrolat de urticarie cronică [18] .

Tratament

Obținerea controlului complet al simptomelor este scopul principal al terapiei pentru urticarie [6] .

Tratamentul începe întotdeauna cu posibila eliminare a cauzelor și declanșatorilor, excluzând medicamentele suspectate (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, AINS). Se recomanda evitarea stresului si conditiilor de supraincalzire sau hipotermie (mai ales in urticaria indusa severa).

De asemenea, pacienților cu urticarie li se prescrie o dietă care exclude alergenii semnificativi cauzal și eliberatorii de histamină. Dieta este considerată atât diagnostic, cât și terapeutic. Când alergenii identificați sunt eliminați din dietă, ameliorarea are loc în 24-48 de ore. În cazul unei reacții pseudo-alergice, ameliorarea pe fondul unei diete hipoalergenice apare după 3 săptămâni [19] .

În general, tratamentul medicamentos al urticariei este simptomatic. Persoanele cu urticarie cronică pot avea nevoie de alte medicamente în plus față de antihistaminice pentru a controla simptomele. Pacienții a căror urticarie este însoțită de angioedem (angioedem) necesită tratament de urgență cu epinefrină intravenoasă , prednison și inhalare de oxigen [20] .

Utilizarea tratamentului farmacologic pentru urticaria cronică implică o abordare treptată. Documentul de consens EAACI/GA2 LEN/EDF/WAO privind diagnosticul și tratamentul urticariei, revizuirea 2016, propune un algoritm de terapie în 4 pași. Medicamentele de primă linie includ antihistaminice H1 non-sedative de a doua generație (AHP) în doze zilnice standard. Dacă în timpul tratamentului simptomele persistă sau devin mai pronunțate, este posibilă creșterea dozei de H1-HPA de a doua generație de 4 ori. Omalizumab  este un anticorp monoclonal anti-IgE, o terapie de linia a treia. În a patra etapă, un medic poate prescrie ciclosporină A [6] .

O caracteristică a cursului urticariei cronice este dezvoltarea remisiunii spontane a bolii, care se observă în 50% din cazurile clinice. Remisiunea poate fi menținută timp de 1 an [21] .

Antihistaminice

Antihistaminicele care blochează receptorii histaminei H1 reprezintă prima linie de terapie. Antihistaminicele de prima generație precum difenhidramina sau hidroxizina blochează atât receptorii H1 centrali, cât și periferici și, prin urmare, pot fi foarte sedative. Antihistaminicele de a doua generație, cum ar fi levocetirizina ( Alerzin ), cetirizina sau desloratadina blochează selectiv doar receptorii H1 periferici și, prin urmare, sunt mai puțin sedative , mai puțin anticolinergice și, în general, mai preferate decât antihistaminicele de prima generație. Pentru a obține efectul terapeutic maxim, este important să luați antihistaminice în mod constant, și nu numai în caz de exacerbări [22] . Acei pacienți care nu răspund la cele mai mari doze de antihistaminice H1 pot primi antihistaminice H2. Cu toate acestea, nu toate combinațiile sunt utile. Studiile au arătat un efect mai bun cu combinațiile de hidroxizină cu cimetidină, dar nu și cu combinațiile de cetirizină și cimetidină [23] [24] . Din punctul de vedere al recomandărilor clinice actuale, o astfel de abordare terapeutică precum combinația de H1-AHP și H2-AHP are dovezi de calitate scăzută și poate fi utilizată în mod rezonabil doar ca terapie alternativă [6] .

Anticorpi monoclonali anti-IgE

Omalizumab este un anticorp monoclonal umanizat care leagă selectiv IgE liberă și previne legarea IgE de receptorii mastocitari cu afinitate ridicată. Omalizumab nu leagă IgE pe suprafața celulei, ceea ce nu duce la activarea mastocitelor și bazofilelor [25] .

În 2014, a fost aprobat de FDA pentru pacienții cu urticarie cronică idiopatică (spontană) în vârstă de 12 ani și peste [25] . Este utilizat în cazurile în care antihistaminicele sunt ineficiente.

Conform studiilor clinice și observaționale, utilizarea omalizumab a arătat o scădere a mâncărimii, erupții cutanate, o creștere a numărului de zile fără angioedem și o îmbunătățire a calității vieții [26] [27] [28] [29] . Omalizumab este inclus în algoritmul modern pentru tratamentul urticariei cronice.Tratamentul cu acest medicament trebuie efectuat sub supravegherea unui medic specialist (alergolog sau dermatolog) [6] .

Steroizi sistemici

Glucocorticoizii orali (adică administrați pe cale orală) sunt eficienți în controlul simptomelor urticariei cronice, cu toate acestea, au o listă extinsă de efecte secundare, cum ar fi supresia suprarenalei , creșterea în greutate , osteoporoza , hiperglicemia etc. [30] . Astfel, utilizarea lor ar trebui limitată la câteva săptămâni [6] .

În plus, un studiu a arătat că glucocorticoizii sistemici în combinație cu antihistaminice nu au îmbunătățit ameliorarea simptomelor în comparație cu antihistaminicele singure [31] .

Antagonişti ai receptorilor de leucotriene

Leucotrienele sunt eliberate din mastocite împreună cu histamina. Medicamente precum montelukast și zafirlukast blochează receptorii de leucotriene și pot fi utilizate ca adjuvant la tratament sau utilizate ca tratament de sine stătător pentru pacienții cu urticarie. Este important de menționat că aceste medicamente pot fi mai benefice la pacienții a căror urticarie a fost indusă de AINS [32] [33] .

Alte preparate

Alte opțiuni de tratament pentru cazurile dificile de urticarie cronică includ medicamentele antiinflamatoare, omalizumab și imunosupresoare .

Medicamente antiinflamatoare: dapsona , sulfasalazina si hidroxiclorochina .

Dapsona inhibă dezvoltarea dermatitei herpetiforme, probabil datorită capacității de a inhiba enzimele sau de a prezenta proprietăți oxidante sau ca urmare a unui efect imunotrop (imunosupresiv). Este utilizat în tratamentul cazurilor refractare de urticarie [34] și este contraindicat la pacienții cu anemie severă, deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenază sau methemoglobin reductază.

Se crede că sulfasalazina, un derivat al acidului 5-aminosalicilic, influențează eliberarea de adenozină și inhibă degranularea mastocitelor mediată de imunoglobulina E. Sulfasalazina este o opțiune bună pentru persoanele cu anemie care nu pot lua dapsonă.

Hidroxiclorochina este un medicament antimalaric care suprimă limfocitele T. Este ieftin, dar necesită o terapie mai lungă decât dapsona sau sulfasalazina.

Imunosupresoarele sunt utilizate ca o ultimă linie de terapie, dar sunt amânate pentru cazurile severe din cauza efectelor secundare potențial grave. Lista medicamentelor imunosupresoare utilizate pentru tratarea urticariei include ciclosporină , tacrolimus , sirolimus și micofenolat de mofetil .

Inhibitorii calcineurinei, cum ar fi ciclosporina și tacrolimusul, suprimă răspunsul mastocitelor și inhibă activitatea celulelor T. Unii experți le recomandă pentru tratamentul formelor rezistente de urticarie [35] . Până în prezent, singurul medicament inclus în algoritmul modern pentru tratamentul pacienților cu urticarie cronică este ciclosporina . Ciclosporina A poate fi luată în considerare de către medicul curant pentru utilizarea în etapa a patra a terapiei pentru urticaria cronică în caz de ineficacitate a omalizumab [6] . Scopul medicamentului necesită monitorizarea constantă a funcției ficatului, rinichilor, tensiunii arteriale. Terapia pe termen lung cu ciclosporină A (mai mult de 3 luni) nu este recomandată [19] .

Utilizarea sirolimusului și a micofenolatului de mofetil pentru tratamentul urticariei cronice se bazează pe mai puține dovezi, dar rapoartele arată eficacitatea acestora [36] [37] .

Urticaria cronică, dificil de tratat, poate duce la dizabilitate semnificativă.

Vezi și

Note

  1. ↑ Baza de date ontologie de boli  (engleză) - 2016.
  2. ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ 1 2 Urticaria // Big Medical Encyclopedia , Vol. 11. - Ed. a III-a. - M . : „Enciclopedia Sovietică”, 1979. - S. 491-493.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 Ghidurile clinice federale RAAKI pentru diagnosticul și tratamentul urticariei. Aprobat de Prezidiul RAAKI la 25 decembrie 2015. - Jurnalul Alergologic Rus, 2016 - Nr. 1: 37-45
  5. ↑ 1 2 3 4 5 Ghiduri clinice federale. Dermatovenerologie 2015. Boli de piele. Infecții cu transmitere sexuală. - a 5-a ed. revizuit si suplimentare - M: Business Express, 2016. - 768 p.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Zuberbier T, Aberer W, Asero R, Abdul Latiff AH, Baker D la toate. Ghidul EAACI/GA²LEN/EDF/WAO pentru definirea, clasificarea, diagnosticul și managementul urticariei. - Alergie, 2018 Jul - 73(7):1393-1414. - doi : 10.1111/all.13397 .
  7. ↑ Zitelli, Kristine B. și Kelly M. Cordoro. Evaluarea bazată pe dovezi și managementul urticariei cronice la copii. - Dermatologie pediatrică 28.6, 2011-629-639
  8. ↑ Maurer M, Weller K, Bindslev-Jensen C, Giménez-Arnau A, Bousquet PJ la toate. Nevoi clinice nesatisfăcute în urticaria cronică spontană. Un raport al grupului de lucru GA²LEN. - Alergie, 2011 Mar - 66(3):317-30. - doi : 10.1111/j.1398-9995.2010.02496.x .
  9. ↑ Silpa-archa N, Kulthanan K, Pinkaew S. Urticaria fizică: prevalență, tip și curs natural într-o țară tropicală. - J Eur Acad Dermatol Venereol, 2011 Oct - 25(10):1194-9. - doi : 10.1111/j.1468-3083.2010.03951.x .
  10. ↑ Maurer M, Abuzakouk M, Berard F, Canonica W, Oude Elberink H la toate. Povara urticariei spontane cronice este substanțială: Dovezi din lumea reală de la ASSURE-CSU. - Alergie, Dec 2017 - 72(12):2005-2016. - doi : 10.1111/all.13209 .
  11. ↑ O'Donnell BF, Lawlor F, Simpson J, Morgan M, Greaves MW. Impactul urticariei cronice asupra calității vieții. - Br J Dermatol, 1997 Feb - 136(2):197-201. — PMID 9068731 .
  12. ↑ Pavel Kolkhir, Galina Balakirski, Hans F. Merk, Olga Olisova, Marcus Maurer. Urticarie cronică spontană și paraziți interni – o revizuire sistematică  (engleză)  // Alergie. — 2015-12-01. -P.n/an/ a . — ISSN 1398-9995 . - doi : 10.1111/all.12818 . Arhivat din original pe 22 decembrie 2015.
  13. ↑ 1 2 Kaplan AP, Greaves M. Patogenesis of chronic urticaria. - Clin Exp Allergy, 2009 iunie - 39(6):777-87. - doi : 10.1111/j.1365-2222.2009.03256.x .
  14. ↑ Sabine Altrichter, Hans-Jürgen Peter, Dina Pisarevskaja, Martin Metz, Peter Martus și Marcus Maurer. Autoalergia mediată de IgE împotriva peroxidazei tiroidiene - un nou mecanism patologic al urticariei cronice spontane? PLoS One, 2011-6(4): e14794. doi : 10.1371 / journal.pone.0014794
  15. ↑ Kaplan, Allen P., Anna Maria Giménez-Arnau și Sarbjit S. Saini. Mecanisme de acțiune care contribuie la eficacitatea omalizumab în urticaria cronică spontană. - Alergie 72.4, 2017 - 519-533.
  16. ↑ Schmetzer, Oliver și colab. IL-24 este un autoantigen comun și specific al IgE la pacienții cu urticarie cronică spontană. - Journal of Allergy and Clinical Immunology 142.3, 2018 - 876-882.
  17. ↑ Stone KD, Prussin C, Metcalfe DD. IgE, mastocite, bazofile și eozinofile. - J Allergy Clin Immunol, 2010 Feb - 125(2 Suppl 2):S73-80. - doi : 10.1016/j.jaci.2009.11.017 .
  18. ↑ Weller, Karsten și colab. Dezvoltarea și validarea testului de control al urticariei: un instrument de rezultat raportat de pacient pentru evaluarea controlului urticariei. - Journal of Allergy and Clinical Immunology 133.5, 2014 - 1365-1372.
  19. ↑ 1 2 Danilycheva I. V., Shulzhenko A. E. Severe urticaria - Russian Allergological Journal, 2017. - V. 14., nr. 3. - 64-75 s.
  20. ↑ Ministerul Sănătății din Rusia: Standard pentru îngrijirea medicală de urgență pentru angioedem, urticarie. Ordinul nr. 1430n din 24 decembrie 2012 // garant.ru, //consultant.ru
  21. ↑ Kozel MM, Mekkes JR, Bossuyt PM, Bos JD. Cursul natural al urticariei și angioedemului fizic și cronic la 220 de pacienți. - J Am Acad Dermatol, 2001 - 45(3):387.
  22. ↑ Cum să prescrii antihistaminice pentru urticaria cronică idiopatică: desloratadină zilnic vs PRN și calitatea vieții. Grob JJ, Auquier P, Dreyfus I, Ortonne JP Allergy. 2009 Apr;64(4):605-12. Epub 2008 30 decembrie.
  23. ↑ Antihistaminice în tratamentul urticariei cronice. Jáuregui I, Ferrer M, Montoro J, Dávila I, Bartra J, del Cuvillo A, Mullol J, Sastre J, Valero A J. Investig Allergol Clin Immunol. 2007;17 Suppl 2:41.
  24. ↑ Efectul cimetidinei antagonistului H2 asupra farmacocineticii și farmacodinamicii hidroxizinei și cetirizinei antagoniștilor H1 la pacienții cu urticarie cronică. Simons FE, Sussman GL, Simons K. J Allergy Clin Immunol. 1995 Mar;95(3):685-93.
  25. ↑ 1 2 Certificat de înregistrare Copie de arhivă din 22 ianuarie 2019 la Wayback Machine State Register of Medicine
  26. ↑ Saini SS, Bindslev-Jensen C, Maurer M, Grob JJ, Bülbül Baskan E la toate. Eficacitatea și siguranța omalizumab la pacienții cu urticarie cronică idiopatică/spontană care rămân simptomatici la antihistaminice H1: un studiu randomizat, controlat cu placebo. - J Invest Dermatol, 2015 ian - 135(1):67-75. - doi : 10.1038/jid.2014.306 .
  27. ↑ Marcus Maurer, MD, Karin Rosén, MD, Ph.D., Hsin-Ju Hsieh, Ph.D., Sarbjit Saini, MD, Clive Grattan. Omalizumab pentru tratamentul urticariei cronice idiopatice sau spontane. - N Engl J Med 2013-368:924-935. doi : 10.1056 / NEJMoa1215372
  28. ↑ Kaplan A1, Ledford D, Ashby M, Canvin J, Zazzali JL. Omalizumab la pacienții cu urticarie cronică simptomatică idiopatică/spontană, în ciuda terapiei combinate standard. - J Allergy Clin Immunol, 2013 Jul - 132(1):101-9. - doi : 10.1016/j.jaci.2013.05.013 .
  29. ↑ Casale TB, Bernstein JA, Maurer M, Saini SS, Trzaskoma B la toate. Eficacitate similară cu omalizumab în urticaria cronică idiopatică/spontană, în ciuda terapiei de fond diferite. - J Allergy Clin Immunol Pract, 2015 Sep-Oct - 3(5):743-50.e1. - doi : 10.1016/j.jaip.2015.04.015 .
  30. ↑ Schäcke H, Döcke WD, Asadullah K. Mecanisme implicate în efectele secundare ale glucocorticoizilor. — Pharmacology & Therapeutics, 01 Oct 2002, 96(1):23-43. - doi : 10.1016/S0163-7258(02)00297-8 .
  31. ↑ Influența modalității de tratament inițial asupra controlului pe termen lung al urticariei idiopatice cronice. Kim S, Baek S, Shin B, Yoon SY, Park SY, Lee T, Lee YS, Bae YJ, Kwon HS, Cho YS, Moon HB, Kim TB. Plus unu. 2013;8(7): e69345. Epub 2013 23 iunie
  32. ↑ Montelukast, antagonist al receptorilor de leucotriene în tratamentul urticariei cronice idiopatice: un studiu clinic încrucișat, controlat cu placebo, unic-orb. AU Erbagci Z SO J Allergy Clin Immunol. 2002;110(3):484.
  33. ↑ Eficacitatea antagonistului receptorilor de leucotriene în urticaria cronică. O comparație dublu-orb, controlată cu placebo, a tratamentului cu montelukast și cetirizină la pacienții cu urticarie cronică cu intoleranță la aditiv alimentar și/sau acid acetilsalicilic. Pacor ML, Di Lorenzo G, Corrocher R. Clin Exp Allergy. 2001;31(10):1607.
  34. ↑ Boehm I și colab. Urticarie tratată cu dapsonă. Alergie. 1999 iulie;54(7):765-6
  35. ↑ Ce m-au învățat primii 10.000 de pacienți cu urticarie cronică: o călătorie personală. KaplanAP. J Clinica Alergie Immunol. 2009;123(3):713.
  36. ↑ Tratamentul urticariei cronice refractare cu sirolimus. Morgan M. Arch Dermatol. 2009;145(6):637.
  37. ↑ Tratamentul urticariei cronice idiopatice severe cu micofenolat de mofetil oral la pacienții care nu răspund la antihistaminice și/sau corticosteroizi. AU Shahar E, Bergman R, Guttman-Yassky E, Pollack S SO Int J Dermatol. 2006;45(10):1224.

Literatură

Link -uri

  Accesați articolul Wikidata  Dicționare și enciclopedii
 Hipersensibilitate și boli autoimune
Tip I / alergii / atopie
( IgE )
străin
Autoimună
  • Esofagită eozinofilă
II Tip / ACC
străin
  • Icter hemolitic la nou-născuți
    • Autoimună
    Citotoxic
    „ Tipul V ” / receptor
    Tipul III
    ( complex imun )
    străin
    Autoimună
    Tip IV / mediat de celule
    ( limfocite T )
    străin
    Autoimună
    GVHD
    • Boala grefă contra gazdă legată de transfuzie
    Necunoscut/
    multiplu
    străin
    Autoimună