Schizofrenie

Schizofrenie
Desene zgâriate pe perete de un pacient diagnosticat cu demență precoxă . Din arhivele Spitalului Sf. Elisabeta . Începutul secolului al XX-lea, Washington
ICD-11	6A20
ICD-10	F 20
MKB-10-KM	F20 și F20.9
ICD-9	295
MKB-9-KM	295,9 [1] , 295,90 [1] și 295 [1]
OMIM	181500
BoliDB	11890
Medline Plus	000928
eMedicine	med/2072 emerg/520
Plasă	D012559
Fișiere media la Wikimedia Commons

Schizofrenie (din altă greacă σχίζω „despărțit”, „despărțit” [2] + φρήν „minte, gândire, gândire” [3] ), mai devreme - dementa precox (din latină dēmentia praecox - „dementia praecox” ) [ 4] , sau schizofrenia [5] , este o tulburare psihică polimorfă endogenă (sau un grup de tulburări mintale) [6] caracterizată prin defalcarea proceselor de gândire și a reacțiilor emoționale [7] .

Tulburările schizofrenice, în general, sunt caracterizate prin tulburări fundamentale caracteristice ale gândirii și percepției, precum și prin afectiuni nepotrivite sau reduse . Cele mai frecvente manifestări ale bolii sunt pseudohalucinațiile auditive , confabulațiile (amintiri false) , iluziile paranoice sau fantastice sau vorbirea și gândirea dezorganizate pe un fundal de disfuncție socială semnificativă și performanță afectată.

Diversitatea simptomelor a dat naștere unei dezbateri despre dacă schizofrenia este o singură boală sau este un diagnostic în spatele căruia se află o serie de sindroame separate . Această ambiguitate s-a reflectat în alegerea numelui: Bleuler a folosit pluralul, referindu-se la boală ca schizofrenie [6] .

Etimologia cuvântului, de la „minte despărțită”, este confuză – în cultura populară, boala este confundată cu „personalitate divizată” – o denumire inexactă pentru tulburarea de identitate disociativă [8] [9] . Prima utilizare greșită cunoscută a termenului este într-un articol al poetului T. S. Eliot publicat în 1933 [10] .

Riscul general al bolii, conform studiilor, este de 0,4-0,6% (4-6 cazuri la 1000 de persoane) [11] [12] . Bărbații și femeile se îmbolnăvesc aproximativ la fel de des, dar femeile tind să aibă un debut mai târziu al bolii.

Pacienții cu schizofrenie sunt mai susceptibili de a fi diagnosticați cu tulburări comorbide (comorbidități), inclusiv: depresie , tulburări de anxietate [13] , tulburare obsesiv-compulsivă [14] . Condițiile medicale comorbide, inclusiv diabetul , bolile cardiace și pulmonare, bolile infecțioase , osteoporoza , hiperlipidemia și hipogonadismul sunt adesea subestimate și subtratate [14] ; riscul de alcoolism și dependență de droguri este de aproximativ 40%. Problemele sociale, cum ar fi șomajul de lungă durată, sărăcia și lipsa adăpostului sunt frecvente. Un risc crescut de sinucidere și probleme de sănătate duc la o scădere a speranței de viață, care la pacienți este cu 10-12 ani mai scurtă decât la persoanele care nu suferă de schizofrenie [15] .

Schizofrenia este una dintre principalele cauze ale dizabilității . Într-un studiu realizat în 14 țări în 1999, s-a arătat că starea de psihoză activă ocupă locul trei în acest sens după paralizia completă (cvadriplegie) și demență , depășind paraplegia și orbirea în ceea ce privește efectele invalidante [16] .

Cu toate acestea, evoluția bolii prezintă o diversitate considerabilă și nu este asociată cu inevitabilitatea dezvoltării cronice sau a creșterii progresive a defectului [17] [18] [19] [20] [21] :150 . Noțiunea (în general acceptată anterior) că schizofrenia este o boală continuu progresivă [19] [22] este acum respinsă de experți și nu este susținută de studii neuroimagistice și cognitive [19] , observații clinice și date patologice [22] . În unele cazuri, recuperarea este completă sau aproape completă [18] [20] . Printre factorii care contribuie la o evoluție mai favorabilă se numără sexul feminin, prevalența simptomelor pozitive (spre deosebire de negative) , vârsta înaintată la primul episod, nivelul bun de funcționare înainte de îmbolnăvire [23] [24] , acceptarea și sprijin din partea rudelor și cunoscuților etc.

Într-o variantă severă a evoluției bolii, dacă pacientul prezintă un risc pentru sine și pentru alții, poate fi necesară spitalizarea involuntară . Cu toate acestea, în Europa de Vest , frecvența și durata spitalizărilor au scăzut, în timp ce calitatea serviciilor sociale s-a îmbunătățit [25] .

Lipsa de conștientizare a individului că este bolnav - anosognozie , poate fi observată în schizofrenie [26] . Medicii au de-a face uneori cu negarea bolii nu numai de către pacienții cu schizofrenie, ci și de către rudele apropiate, ceea ce apare chiar și în rândul persoanelor destul de educate [27] .

Poveste

Descrierile simptomelor asemănătoare schizofreniei se găsesc încă din secolul al XVII-lea î.Hr., în Cartea Inimilor, parte din papirusul egiptean antic Ebers [28] .

Un studiu al surselor antice grecești și romane sugerează că societățile din acea vreme erau probabil conștiente de tulburările psihotice, dar nu există descrieri care să satisfacă criteriile de astăzi pentru schizofrenie [29] .

În același timp, simptome asemănătoare schizofreniei sunt notate în textele medicale și psihologice arabe datând din Evul Mediu . De exemplu, în Canonul medical, Avicenna descrie o afecțiune care amintește oarecum de schizofrenie, pe care o numește „ junun mufrit ” („nebunie severă”) și o separă de alte forme de nebunie – „ junun ” – precum mania , rabia și mania . psihoza depresivă [30 ] .

Deși conceptul general de nebunie a existat de milenii, din punct de vedere istoric, prima descriere a schizofreniei ca unitate nosologică independentă a fost prezentată de Viktor Khrisanfovici Kandinsky sub numele de „ ideofrenie ”, care a fost descrisă în detaliu în lucrarea sa „Despre pseudohalucinații” (1890). ) [31] . Apoi, în 1893, schizofrenia a fost evidențiată ca o tulburare mentală independentă de către Emil Kraepelin . El a trasat mai întâi o linie care împarte tulburările psihotice în ceea ce el a numit atunci „ dementa precoxă ” ( latina pentru „ dementa praecox ”), un sindrom descris în 1852 de Benedict Morel în cartea „Investigații clinice” sub numele francez similar ( démence précoce ). și depresie maniacal [4] [32] [33] .

Această dihotomie rămâne un concept important în știința modernă [34] .

În 1908, psihiatrul elvețian Eugen Bleuler a descris schizofrenia ca o boală independentă, distinctă de demență și a introdus termenul în psihiatrie. El a dovedit că boala nu apare neapărat în anii tineri, dar se poate dezvolta la vârsta adultă. Caracteristica sa principală nu este demența, ci o „încălcare a unității” psihicului, „ schisma ” sa (din altă greacă σχίσις - „despărțire”), inclusiv o încălcare a gândirii asociative. Vechea denumire a fost abandonată și din cauza faptului că schizofrenia nu duce neapărat la degradarea personalității, iar degradarea în același timp nu este demență sau demență [4] . Ca criterii de diagnostic, Blair însuși a evidențiat „patru A ”: scăderea efectului A , Autism , încălcarea asociațiilor A și Ambivalența . În același timp, el a considerat ambivalența ca fiind principalul simptom al schizofreniei [35] și a considerat cele trei tipuri ale acesteia [36] :

Emoțional : un sentiment atât pozitiv, cât și negativ pentru o persoană, obiect, eveniment (de exemplu, în relație cu copiii și părinții).
Volițional : fluctuații nesfârșite între deciziile opuse, incapacitatea de a alege între ele, ducând adesea la refuzul de a lua o decizie.
Intelectual : alternanța sau existența simultană a ideilor contradictorii, care se exclud reciproc, în raționamentul uman.

Este de remarcat faptul că Bleuler s-a referit la „schizofrenie” nu numai la demența precoce, sindroamele nevrotice și nebunia senilă , ci și la „ tremensul alb ” al alcoolicilor [6] .

Curând conceptul de schizofrenie a fost recunoscut oficial de toți psihiatrii. A rămas să aflăm prin ce semne este necesar să se facă un diagnostic, de ce apare boala și cum să o tratăm. Aceasta este ceea ce fac oamenii de știință până astăzi.

În prima jumătate a secolului al XX-lea, schizofrenia era considerată un defect ereditar, iar în multe țări, pacienții au devenit obiectul manipulării de către eugeniști . Sute de mii de oameni, atât cu propriul consimțământ, cât și fără acesta, au fost sterilizați - în primul rând în Germania nazistă, Statele Unite și țările scandinave [37] [38] . Printre alții etichetați ca „inapți mental”, mulți pacienți schizofrenici au căzut victime ale programului nazist de ucidere T4 [39] .

Descrierile diagnostice ale schizofreniei au evoluat de-a lungul timpului. După Studiul de Diagnostic SUA-British din 1971, a devenit clar că diagnosticul de schizofrenie era mult mai frecvent în SUA decât în Europa [40] . Acest lucru s-a datorat parțial criteriilor de diagnostic mai puțin formale din Statele Unite, care au folosit apoi criteriile de diagnostic DSM-II , spre deosebire de Europa, care a folosit clasificatorul ICD-9 . Această descoperire, printre alți factori, a condus la o revizuire nu numai a diagnosticului de schizofrenie, ci și a întregului manual DSM, urmată de publicarea următoarei versiuni, DSM-III [41] .

Semne și simptome ale bolii

În prezent, se disting următoarele semne de schizofrenie:

simptome productive (cel mai adesea iluzii și halucinații),
simptome negative ( scăderea potențialului energetic , apatie , lipsă de voință ),
tulburări cognitive (tulburări de gândire, percepție, atenție etc.).

O persoană cu schizofrenie poate prezenta dezorganizare a gândirii și a vorbirii, neobișnuirea lor, pseudohalucinații și delir. Din mai multe motive, boala este adesea însoțită de izolare socială , este însoțită de o încălcare a cunoașterii sociale și de simptome paranoide cauzate de iluzii și pseudohalucinații, precum și de simptome negative : apatie și abulie . În unele cazuri, pacientul poate rămâne tăcut, înghețând mult timp în ipostaze ciudate sau, dimpotrivă, poate cădea într-o stare de excitare fără scop: acestea sunt semne de catatonie . Pretențiozitatea, manierele gesturilor și expresiilor faciale, plasticitatea nefirească sunt caracteristice.

Niciunul dintre semne, luate separat, nu este suficient pentru diagnosticul de schizofrenie, deoarece toate pot fi însoțite de alte afecțiuni patologice [42] . Conform clasificării existente a psihozelor, simptomele psihozei asemănătoare schizofreniei trebuie să fie prezente cel puțin o lună pe fondul unei tulburări de funcționare care durează cel puțin șase luni; episoadele mai scurte sunt denumite tulburare schizofreniformă [42] .

De regulă, schizofrenia începe la sfârșitul adolescenței sau la începutul vieții adulte, provocând daune grave individului într-un stadiu critic al dezvoltării sociale și profesionale, provocând stigmatizare socială . În ultimii ani, au fost efectuate cercetări extinse privind diagnosticarea precoce a semnelor pre-debut ( prodromale ) ale bolii pentru a minimiza efectele nocive ale acesteia. S-a demonstrat că cu 30 de luni înainte de apariția simptomelor manifeste, și în unele cazuri chiar mai devreme, este posibil să se detecteze un prodrom [43] . În această perioadă, viitorii pacienți pot prezenta semne nespecifice – izolare socială, iritabilitate și disforie [44] . Conform DSM-5 , pacienții cu schizofrenie în perioada pre-debut prezintă adesea tulburare de personalitate schizoidă , caracterizată printr-o personalitate închisă, răceală emoțională, anhedonie și o virtuală absență a relațiilor apropiate/prietenoase [45] . La 44% dintre pacienții cu schizofrenie, un tip de personalitate schizoid este observat înainte de debutul bolii [46] [47] . Pe măsură ce psihoza se apropie, ei experimentează simptome psihotice tranzitorii (pe termen scurt) sau limitate [48] .

Unul dintre cele mai caracteristice simptome ale schizofreniei este halucinațiile frecvente sau prelungite (pe mulți ani) [49] . Ele apar în aproximativ jumătate din cazurile acestei boli [49] . Cu toate acestea, studiile epidemiologice la scară largă arată clar că prevalența halucinațiilor este mult mai mare decât procentul persoanelor diagnosticate cu schizofrenie. În acest ultim caz, se acordă de obicei o prevalență pe viață de 1%. Cu toate acestea, conform unui studiu amplu ( Proiectul Epidemiological Catchment Area , SUA ), aproximativ 11-13% au experimentat halucinații de-a lungul vieții. Un alt studiu realizat în Olanda a arătat că halucinații „adevărate patologice” au fost observate la 1,7% din populație, dar alți 1,7% au prezentat halucinații care au fost considerate a nu avea semnificație clinică, deoarece nu au fost asociate cu suferința [50] . Un schizofrenic halucinat poate părea că vorbește cu voce tare singur (de fapt, cu „voci”, interlocutori halucinatori).

Simptome pozitive și negative

Simptomele schizofreniei, ca orice altă psihoză, sunt împărțite în pozitive (psihoproductive) și negative (psihodeficiente) [51] .

Productive includ iluzii și tulburări de gândire, halucinații - manifestări care indică de obicei prezența unei activități excesive a psihicului - prezența unei „reflecție fără obiect”. La rândul lor, simptomele negative sunt pierderea sau absența reacțiilor normale: o scădere a luminozității emoțiilor și a reacțiilor emoționale experimentate - o scădere a afectului , lipsa vorbirii ( alologie ), incapacitatea de a se bucura - anhedonie , pierderea motivației, a dorinței și motivația volitivă - apatie și abulie. Studii recente sugerează însă că, în ciuda absenței manifestărilor externe de afect, pacienții cu schizofrenie sunt adesea capabili de experiențe emoționale la niveluri normale sau chiar ridicate, în special în timpul evenimentelor stresante sau negative [52] . Adesea, în grupul de simptome productive, se distinge un al treilea grup de simptome, așa-numitul sindrom de dezorganizare , care include vorbirea haotică, gândirea și comportamentul haotic. Există și alte clasificări simptomatice [53] .

Se disting și simptomele negative secundare , care, spre deosebire de primare , sunt cauzate direct de tulburări productive (de exemplu, detașarea emoțională din cauza iluziilor paranoide ale pacientului ), efectele secundare ale antipsihoticelor (de exemplu, bradikinezie și sedare ) sau depresie. Se crede că neurolepticele atipice sunt capabile să elimine aceste simptome, dar, aparent, nu elimină simptomatologia negativă primară, care este o manifestare cheie a bolii [22] .

Clasificarea Schneider

Psihiatrul Kurt Schneider (1887–1967) a enumerat principalele forme de simptome psihotice despre care credea că deosebesc schizofrenia de alte tulburări psihotice. Acestea sunt așa-numitele „simptome de prim rang” sau „simptome schneideriene de primul rang” [54] :

delirul influenței forțelor externe;
credința că gândurile sunt furate din capul cuiva sau puse în el;
„suntarea propriilor gânduri”: sentimentul că conținutul gândurilor devine disponibil altor persoane;
voci care comentează gândurile și acțiunile unei persoane sau vorbesc între ele.

Fiabilitatea diagnostică a simptomelor a fost pusă la îndoială [55] , dar acestea au fost luate în considerare în selecția criteriilor utilizate în epoca noastră.

Diagnosticare

Diagnosticul se face pe baza unei analize a plângerilor și comportamentului pacientului. Aceasta include auto-raportarea de către persoana a experiențelor sale, eventual completată de rude, prieteni sau colegi, urmată de o evaluare clinică a pacientului de către un psihiatru, asistent social , psiholog clinician sau alt profesionist din domeniul sănătății mintale. Evaluarea psihiatrică include de obicei o analiză a stării mentale și un istoric psihiatric . Criteriile standard de diagnostic dezvoltate iau în considerare prezența anumitor semne și simptome, severitatea și durata acestora [42] . Simptomele psihozei nu sunt unice pentru schizofrenie. Se pot prezenta într-o serie de afecțiuni, cum ar fi tulburarea bipolară [56] , tulburarea depresivă majoră [22] , borderline [57] , tulburarea schizoafectivă , supradozajul de substanțe , schizofrenia de psihoză indusă de medicamente), tulburarea schizofreniformă . În prezent, nu există niciun test de laborator pentru a diagnostica schizofrenia [42] .

Uneori, diagnosticul include un examen medical general sau neurologic pentru a exclude bolile somatice, conducând uneori la stări psihotice asemănătoare schizofreniei [42] : tulburări metabolice , infecții sistemice, sifilis, HIV, epilepsie și leziuni cerebrale. Poate fi necesar să se excludă delirul , care se distinge prin prezența halucinațiilor vizuale, debut acut, fluctuații ale nivelului de conștiență și indicând o boală somatică subiacentă .

Pentru diagnosticul diferențial, este de dorit să se efectueze un examen medical complet, inclusiv un examen fizic, un test clinic de sânge , un test biochimic de sânge (inclusiv un studiu al funcției hepatice , renale și tiroidiene ), un test de urină , un ECG , o sarcină . test , un screening de droguri [22] .

Două sisteme sunt utilizate pentru a clasifica formele de schizofrenie: Manualul de diagnostic și statistică al tulburărilor mintale (în prezent DSM-5) publicat de Asociația Americană de Psihiatrie și Clasificarea internațională a bolilor de către Organizația Mondială a Sănătății (în prezent ICD-10 ). ICD este folosit în țările europene, în Rusia, în Ucraina, iar DSM este folosit în SUA și în unele țări de limbă engleză din lume. Criteriile ICD acordă mai multă pondere simptomelor schneideriene de primul rang, dar în practică cele două sisteme se suprapun puternic [58] . OMS a dezvoltat setul de instrumente SCAN ( Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry ) , care poate fi utilizat în diagnosticarea unui număr de afecțiuni psihiatrice, inclusiv schizofrenia.

Criteriile ICD-10

Mai jos sunt criteriile generale oficiale pentru schizofrenia paranoidă, hebefrenica, catatonică și nediferențiată (F20.0-F20.3) [59] . Conform ICD-10 , cel puțin unul dintre următoarele semne trebuie observat pentru a face un diagnostic:

(a) „ecoul” gândurilor (suntarea propriilor gânduri), inserarea sau retragerea gândurilor, deschiderea gândurilor către ceilalți ; (b) iluzii de posesie, influență sau pasivitate care sunt în mod distinct legate de corp sau membre, gânduri, acțiuni sau senzații; percepție delirante; (c) „voci” halucinatorii care comentează sau discută despre comportamentul pacientului; alte tipuri de „voci” care provin din diverse părți ale corpului; (d) îndurarea iluziilor care sunt inadecvate din punct de vedere cultural , ridicole, imposibile și/sau grandioase în conținut.

Sau, trebuie respectate cel puțin două dintre următoarele simptome „minore”:

(e) halucinații persistente de orice fel, dacă apar zilnic timp de cel puțin o lună și sunt însoțite de iluzii (care pot fi intermitente și semiformate) fără un conținut afectiv distinct; (f) neologisme , sperrungs (rupturi de gândire) care conduc la discontinuitate sau inconsecvență în vorbire ; (g) comportament catatonic , cum ar fi agitația, rigiditatea sau flexibilitatea ceară, negativismul , mutismul și stupoarea ; (h) „simptome negative” (dar nu datorate depresiei sau farmacoterapiei ), conducând de obicei la retragere socială și la scăderea performanței sociale; simptome care pot fi exprimate: apatie , sărăcirea sau netezimea vorbirii, inadecvarea reacțiilor emoționale; (i) schimbări semnificative și consistente în calitatea generală a comportamentului, manifestate prin pierderea interesului, lipsa de scop, preocuparea pentru propriile experiențe, alienarea socială. Instructiuni de diagnostic

În acest caz, aceste simptome trebuie observate cel puțin o lună. Condițiile care îndeplinesc aceste criterii, dar durează mai puțin de o lună, sunt clasificate ca tulburare psihotică acută asemănătoare schizofreniei ( F 23.2 cu un al patrulea caracter suplimentar care indică natura tulburării), iar dacă ulterior durează mai mult de o lună, atunci diagnosticul este schimbat (recodificat) la forma adecvată de schizofrenie [59] .

Atunci când simptomele schizofreniei se dezvoltă împreună cu simptome severe ale altor tulburări ( afective : episoade maniacale sau depresive, epileptice , alte boli ale creierului, intoxicație cu alcool sau droguri sau sindrom de sevraj ), diagnosticul de schizofrenie nu este pus și categoriile de diagnostic adecvate și se aplică coduri. Un diagnostic de schizofrenie se pune dacă cazul îndeplinește criteriile pentru un episod maniacal ( F30- ) sau un episod depresiv ( F32- ), dar criteriile generale de mai sus sunt îndeplinite înainte de apariția unei tulburări de dispoziție [59] .

Simptomul (i) din lista de mai sus se referă numai la diagnosticul de „schizofrenie de tip simplu” ( F 20.6 ) și necesită o durată de observare a simptomelor de către un psihiatru timp de cel puțin un an [59] .

Criterii DSM (relevante pentru SUA)

Conform DSM-5 , un diagnostic de schizofrenie este pus atunci când sunt îndeplinite următoarele criterii de diagnostic [60] :

(A) Simptome caracteristice (două sau mai multe dintre următoarele, fiecare prezent în cea mai mare parte a lunii sau mai puțin dacă simptomele sunt întrerupte de tratament):
- idei nebunești;
- halucinații;
- vorbire dezorganizată (cum ar fi alunecarea frecventă sau incoerența );
- sever dezorganizat (de la prostie la agitație imprevizibilă [60] :88 ) sau comportament catatonic;
- simptome negative (de exemplu, avolițiesau aplatizarea unei reacții emoționale ).
(B) Disfuncție socială/profesională : pentru o parte semnificativă a timpului de la debutul tulburării, nivelul de realizare în muncă, relații sau îngrijire de sine este mult mai scăzut decât înainte de debutul tulburării și dacă tulburarea început în copilărie sau adolescență, neatingerea nivelului așteptat în domeniul relațiilor dintre oameni, muncă sau studii.
(C) Durata : Simptomele durează cel puțin o jumătate de an. Din acest semestru, timp de cel puțin o lună simptomele satisfac criteriul (A) (faza activă), iar în restul timpului (faza reziduală și prodromală), există simptome negative sau cel puțin două dintre simptomele de criteriul (A) rămâne în formă ștearsă, slăbită (de exemplu, credințe ciudate sau experiențe senzoriale neobișnuite).
(D) Tulburarea schizoafectivă și tulburarea depresivă sau bipolară cu caracteristici psihotice sunt excluse. Fie nu există faze de episoade depresive, maniacale sau mixte în timpul fazei active, fie durata lor este scurtă în comparație cu durata totală a fazelor active și reziduale.
(E) Nu din cauza drogurilor sau medicamentelor sau din cauza unor boli fizice.
(F) Dacă pacientul a avut o tulburare de spectru autist sau o tulburare de comunicare în copilărie , diagnosticul de schizofrenie necesită ca delirurile sau halucinațiile semnificative să continue timp de cel puțin o lună (sau mai puțin dacă sunt tratate cu succes).

În versiunea anterioară a DSM-IV , în cazul în care iluziile erau considerate fantastice, sau halucinațiile erau o voce care comentează acțiunile curente ale pacientului sau două sau mai multe voci care conversau între ele ( „halucinațiile auditive ale lui Schneider ”. primul rang"), a fost suficient să avem doar acest singur simptom din toate cele de mai sus [42] :300 . În DSM-5, acest criteriu a fost abolit [60] :810 . S-a adăugat, de asemenea, o cerință ca cel puțin unul din categoria de simptome „A” să fie iluzii, halucinații sau vorbire dezorganizată [60] :810 .

Subtipuri

Din punct de vedere istoric, țările occidentale au dezvoltat o împărțire a schizofreniei în simplă , catatonică , hebefrenă (apoi dezorganizată) și paranoică .

DSM

Anterior , Manualul de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale (DSM-IV și DSM-IV-TR) conținea cinci subtipuri de schizofrenie:

Tip paranoic : există iluzii și halucinații, dar nu există dezorganizare a comportamentului și aplatizare afectivă ( cod ICD-9 295.3, cod ICD-10 F20.0).
Tip dezorganizat: numită „ schizofrenie hebefrenă ” în ICD . O combinație de tulburări de gândire și aplatizarea afectului este caracteristică (ICD-9 295.1, ICD-10 F20.1).
Tip catatonic : tulburări psihomotorii evidente. Simptomele pot include stupoare catatonică și flexibilitate ceară (ICD-9 295.2, ICD-10 F20.2).
Tip nediferențiat : sunt prezente simptome psihotice, dar criteriile pentru tipul paranoic, dezorganizat sau catatonic (ICD-9 295.9, ICD-10 F20.3) nu sunt îndeplinite.
Tip rezidual : există simptome pozitive, dar sunt ușoare (ICD-9 295.6, ICD-10 F20.5).

În cea de-a cincea ediție (DSM-5), Asociația Americană de Psihiatrie a eliminat toate subtipurile de schizofrenie datorită „stabilității diagnostice limitate, fiabilității scăzute și validității slabe” [61] [62] . În DSM-IV, subtipurile de schizofrenie au existat „din cauza unei puternice tradiții clinice” [63] [64] . Potrivit autorilor DSM, studiile efectuate de atunci nu au putut confirma „utilitatea” formelor distinctive de schizofrenie. O revizuire a 24 de studii cu 38 de „analize” bazate pe 28 de cohorte de pacienți nu a reușit să confirme conceptul de schizofrenie clasică [63] [65] . De asemenea, cercetătorii nu au găsit nicio diferență în răspunsul la terapie și nicio diferență de curs atunci când au comparat subtipurile de schizofrenie [63] . În loc să se împartă în forme, DSM-5 a introdus „dimensiuni psihopatologice” ( ing. dimensiuni psihopatologice ), care, potrivit autorilor, ar trebui să descrie mai bine eterogenitatea schizofreniei și să fie mai utile clinic [63] .

ICD

În ICD, pe lângă paranoic, hebefrenic, catatonic, nediferențiat, rezidual (rezidual), se disting mai multe subtipuri:

Depresie post-schizofrenica : un episod depresiv care apare dupa o reducere a simptomelor schizofrenice, cu posibila prezenta a unor simptome de schizofrenie intr-o forma atenuata (ICD-10 F20.4).
Schizofrenie simplă : simptome negative care se dezvoltă treptat, iau treptat o formă severă, în absența unui istoric de episoade psihotice (ICD-9 295.0, ICD-10 F20.6).
Alt tip de schizofrenie: include schizofrenia senestopatică și tulburarea schizofreniformă /psihoza NOS (ICD-10 F20.8) [66] . Cu toate acestea, descrierea schizofreniei senestopatice nu este dată în ICD-10. În versiunea ICD-10 adaptată pentru utilizare în Federația Rusă , titlul unui alt tip de schizofrenie (F20.8) include schizofrenia ipocondriacală (ICD-10 F20.8xx1), schizofrenia senestopatică (ICD-10 F20.8xx2) , tipul de schizofrenie din copilărie (ICD-9 299.91, ICD-10 F20.8xx3), forme atipice de schizofrenie (ICD-9 295.81, ICD-10 F20.8xx4), schizofrenia altor tipuri stabilite (ICD-9 295.8, ICD-9). 10 F20.8xx8). Dar toate aceste unități de diagnostic, cu excepția schizofreniei senestopatice, sunt absente în versiunea ICD-10 prezentată de Organizația Mondială a Sănătății în 2016 [66] și sunt prezente numai în versiunea ICD-10 modificată pentru utilizare în limba rusă. Federaţie.

În ICD-10, sunt luate în considerare subtipurile de tulburare schizotipală (codurile de subcategorii sunt prezente numai în versiunea adaptată pentru Federația Rusă):

Schizofrenie latentă (ICD-10 F21.1). Sunt incluse schizofrenia prepsihotică și schizofrenia prodromală.
Reacție schizofrenă (ICD-10 F21.2).
Schizofrenie pseudoneurotică (ICD-10 F21.3).
Schizofrenie pseudopsihopatică (ICD-10 F21.4). Include schizofrenia limită.
Schizofrenie „simptome slabe” (ICD-10 F21.5). Se manifestă în principal prin simptome negative.

De asemenea, în versiunea ICD-10 adaptată pentru utilizare în Federația Rusă, există schizofrenie paranoidă (F22.82), care include în principal delirul querulant (litigios), erotic, delirul de invenție sau reformism, precum și un delirant. formă de dismorfofobie. Schizofrenia paranoidă cu iluzii sensibile ale relațiilor are codul F22.03. Ele sunt clasificate ca tulburări delirante (F22). Cu toate acestea, în versiunea originală a ICD-10, prezentată de OMS în 2016, aceste concepte sunt absente [66] .

În ICD-11, de la beta, după Asociația Americană de Psihiatrie și DSM-5, toate subtipurile de schizofrenie au fost eliminate [67] .

ICD-11 evidențiază:

6A20.0 - schizofrenie, primul episod;
6A20.1 - schizofrenie, episoade multiple;
6A20.2 - schizofrenie, continuă;
6A20.Y - altă schizofrenie specificată;
6A20.Z - schizofrenie, nespecificată.

Precum și coduri suplimentare pentru a indica simptomele predominante ( 6A25 ): pozitiv, negativ, depresiv, maniacal, psihomotoriu, cognitiv.

Prevalența bolii

Schizofrenia afectează ambele sexe la fel de des, dar la bărbați debutează de obicei mai devreme, cu o incidență maximă la 20-28 de ani față de 26-32 de ani la femei [68] .

Mult mai rar, schizofrenia apare în copilăria timpurie [69] , iar schizofrenia tardivă (debut la vârsta mijlocie) și foarte târziu (la bătrânețe) [70] sunt, de asemenea, rare .

Prevalența pe parcursul vieții este de obicei citată ca fiind de 1%, dar o revizuire sistematică a studiilor efectuate în 2002 a dat un rezultat de 0,55% [12] . Spre deosebire de credința populară că distribuția schizofreniei este uniformă în întreaga lume, variația incidenței se găsește pe tot globul [71] , în interiorul țărilor individuale [72] , și la niveluri inferioare până în zonele urbane [73] . Una dintre cele mai consistente constatări este o incidență crescută a schizofreniei în mediul urban : corelația persistă chiar și atunci când se controlează posibilii factori de confuzie, cum ar fi abuzul de droguri , diferențele etnice și dimensiunea grupului social [74] . Potrivit majorității antropologilor , schizofrenia nu este comună în societățile tradiționale și este o boală a civilizației [75] . J. Devereaux a numit schizofrenia „ psihoza etnică a lumii occidentale” [75] .

Etiologie (cauze ale bolii)

Cauzele și mecanismele dezvoltării schizofreniei, complet necunoscute anterior [76] , au început recent să fie dezvăluite [77] datorită progreselor neuroștiinței , dar rămân încă neclare și confuze. Factorii patogeni importanți sugerați de studii sunt predispoziția genetică, condițiile de viață timpurii, tulburările neurobiologice și interacțiunile psihologice și sociale. În prezent, mecanismele neurobiologice ale bolii sunt studiate activ, dar încă nu a fost stabilită o singură cauză organică.

Deși fiabilitatea diagnostică scăzută prezintă probleme în calcularea contribuției relative a variației genetice și a influențelor mediului (de exemplu, tulburarea bipolară severă se poate suprapune în simptome cu depresia clinică), există dovezi că boala poate fi cauzată de o combinație a acestor două grupuri de factori [78] . Aceste date sugerează că diagnosticul este în mare parte ereditar , dar debutul bolii depinde în mod semnificativ de factorii de mediu și factorii de stres [79] . Ideea că unii oameni au o predispoziție înnăscută („ diateza ”) care se manifestă sub influența factorilor stresori biologici, psihologici sau de mediu a fost numită „modelul diatezei de stres” [80] . Ideea importanței factorilor biologici, psihologici și sociali a fost întruchipată în conceptul de „ model biopsihosocial ”.

Genetica

Deoarece este dificil să se separe contribuția factorilor genetici de influențele mediului, estimările numerice variază de obicei, dar studiile pe gemeni indică un grad ridicat de condiționalitate ereditară a bolii [82] . Se presupune că moștenirea este complexă, cu posibila interacțiune a mai multor gene, crescând riscul la o valoare critică sau provocând mai multe procese patologice care însumează un singur diagnostic [83] [84] . Cercetările indică faptul că genele de risc de schizofrenie detectate sunt nespecifice: pot crește probabilitatea de a dezvolta alte boli psihotice, cum ar fi tulburarea bipolară [85] [86] . Studiile gemene au fost criticate pentru o serie de probleme metodologice și erori [87] .

Conform datelor obținute în 2008, ștergerile rare și dublările secvențelor ADN (vezi variația numărului de copii ) sunt, de asemenea, asociate cu un risc crescut de a dezvolta schizofrenie [88] . Există, de asemenea, date despre o posibilă asociere a polimorfismelor genei RELN [89] și nivelul de exprimare a acesteia [90] cu schizofrenia.

În jumătate din cazurile de schizofrenie determinată genetic, de vină sunt mutațiile aleatoare care lipsesc în genele părinților pacientului [91] .

Factori prenatali

Se crede că deja într-un stadiu incipient al dezvoltării neuronale, inclusiv în timpul sarcinii, factorii cauzali pot interacționa, provocând un risc crescut de dezvoltare viitoare a bolii. În acest sens, este interesantă dependența descoperită a riscului de schizofrenie de sezonul nașterii: boala se observă mai des la cei născuți iarna și primăvara (cel puțin în emisfera nordică) [92] . Există dovezi că infecțiile prenatale (antenatale) cresc riscul, iar aceasta este o altă confirmare a asocierii bolii cu tulburările de dezvoltare intrauterine [93] . Există, de asemenea, o ipoteză despre o predispoziție epigenetică la schizofrenie din cauza unui nivel scăzut de acilare a anumitor regiuni histonice [94] și a metilării ADN-ului. Se discută posibilitatea corectării acestor tulburări prin terapie epigenetică [95] .

Boli somatice

Există dovezi ale unei asocieri între schizofrenie și unele boli autoimune , în special boala celiacă , care este semnificativ mai frecventă la persoanele cu schizofrenie decât la persoanele fără tulburări schizofrenice [96] .

Factori sociali

Există o corelație puternică între riscul de schizofrenie și gradul de urbanizare al zonei [74] [97] . Un alt factor de risc este statutul social scăzut , inclusiv sărăcia [98] și migrația din cauza tensiunilor sociale, discriminării rasiale , disfuncționalități familiale, șomaj, condiții precare de viață [99] , izolarea socială [100] . Bullying-ul din copilărie și experiențele traumatice figurează, de asemenea, ca un stimul pentru dezvoltarea viitoare a schizofreniei [101] [102] : studiile au arătat că persoanele diagnosticate cu schizofrenie sunt mai predispuse decât alții să fi suferit abuz fizic sau emoțional, abuz sexual, abuz fizic și inadecvat. tratament emoțional ; mulți dintre ei au supraviețuit pierderii părinților, abandonului. Persoanele diagnosticate cu schizofrenie care au suferit abuz fizic sau sexual în copilărie sunt mai predispuse decât alții cu același diagnostic să aibă voci comentarii sau halucinații vizuale . Se remarcă și rolul retraumatizării la vârsta adultă: de multe ori impulsul pentru dezvoltarea simptomelor schizofrenice este o experiență traumatică (de exemplu, abuz sexual), similară cu o experiență traumatică trăită în copilărie; cu toate acestea, orice traumă, inclusiv spitalizarea sau chiar experiența simptomelor psihotice în sine, poate reînvia experiențele dureroase [103] .

S-a susținut că riscul nu este influențat de creșterea parentală, dar relațiile rupte care sunt caracterizate de lipsa de sprijin pot contribui [104] [105] . Cu toate acestea, există multe studii care au examinat relația dintre modelele de comunicare în familie și apariția schizofreniei (precum și riscul de recidivă ). Se arată că factori precum ostilitatea și critica față de „pacient”, impunerea vinovăției, interferența emoțională excesivă (tutela și intervenția excesivă, laudele excesive, sacrificiul de sine etc.), anomalia de comunicare (dificultate în încercarea de a înțelege sensul general al conversației ) joacă un rol negativ. ), intoleranța, lipsa de empatie și lipsa de flexibilitate la părinți. Cu toate acestea, ar fi o simplificare excesivă reducerea tuturor acestor probleme la un model cauzal unidirecțional de a da vina pe părinți, întrucât relația dintre tulburările de comunicare în familie și dezvoltarea simptomelor bolii este mult mai complicată. La fel cum comunicarea afectată poate fi cauza simptomelor, la fel este și invers [106] .

Factorii sociali de risc pentru schizofrenie includ, de asemenea, singurătatea [104] [107] .

Dependența de droguri și alcoolism

Schizofrenia și dependența de droguri sunt legate printr-o relație complexă care nu face ușoară urmărirea relațiilor cauzale. Dovezi convingătoare sugerează că la unii oameni anumite medicamente pot provoca boli sau pot provoca un alt atac. Cu toate acestea, este, de asemenea, posibil ca pacienții să utilizeze substanțe psihoactive în încercarea de a depăși sentimentele negative asociate atât cu acțiunea antipsihoticelor , cât și cu boala în sine, ale cărei caracteristici cheie sunt emoțiile negative , paranoia și anhedonia , deoarece se știe că Nivelurile de dopamină scad odată cu depresia și stresul [108] [109] . Amfetaminele și alcoolul stimulează eliberarea de dopamină [110] , iar activitatea dopaminergică în exces este cel puțin parțial responsabilă pentru simptomele psihotice în schizofrenie. Diverse studii au arătat că amfetaminele cresc concentrația de dopamină în spațiul sinaptic , sporind răspunsul neuronului postsinaptic [111] . Un argument suplimentar este faptul dovedit de exacerbare a simptomelor schizofreniei sub influența amfetaminelor [112] . Cu toate acestea, consumul de amfetamine poate reduce simptomele negative [113] . La pacienții cu schizofrenie în remisie, psihostimulanții au un efect de stimulare ușor (crește simptomele psihotice în schizofrenie doar în timpul unui episod psihotic) [114] . Schizofrenia poate fi provocată de utilizarea excesivă a halucinogenelor și a altor substanțe psihoactive [115] . Un studiu sugerează un posibil rol al canabisului în dezvoltarea psihozei, dar autorii bănuiesc că efectul proporțional al acestui factor este mic [116] .

Factori psihologici

O varietate de mecanisme psihologice au fost considerate drept cauze posibile pentru dezvoltarea și menținerea schizofreniei. Distorsiunile cognitive întâlnite la pacienții și indivizii cu risc , în special în condiții de stres sau în situații confuze, includ atenția excesivă la posibile amenințări, concluzii pripite, o tendință de atribuire externă , o percepție distorsionată a setărilor sociale și a stărilor mentale, dificultăți în a face distincția între interne și vorbire externă și probleme cu procesarea informațiilor vizuale la nivel scăzut și durata de atenție [117] [118] [119] [120] . Unele dintre aceste caracteristici cognitive pot reflecta tulburări neurocognitive generale în memorie, atenție, rezolvarea problemelor, funcționarea executivă și cogniția socială, în timp ce altele pot fi asociate cu probleme și experiențe specifice [104] [121] . În ciuda „ aplatizării afective” tipice , cercetările recente sugerează că mulți indivizi diagnosticați cu schizofrenie sunt foarte sensibili din punct de vedere emoțional, în special la stimuli stresanți și negativi, și că o astfel de sensibilitate poate predispune la manifestarea simptomelor schizofreniei și la dezvoltarea bolii în sine. [ 52] [122] [123] . Există dovezi care sugerează că conținutul iluziilor și experiențele psihotice pot reflecta cauzele emoționale ale bolii și că modul în care o persoană interpretează aceste experiențe poate influența simptomatologia [124] [125] [126] [127] . Poate că dezvoltarea „obiceiurilor sigure” în comportament pentru a evita amenințările imaginare contribuie la persistența iluziilor cronice [128] . O metodă pentru obținerea de informații suplimentare despre mecanismele psihologice este de a observa efectul terapiei asupra simptomelor [129] .

Mecanisme neuronale

Neuroimaginile folosind echipamentul fMRI și PET ale creierului în schizofrenie indică diferențe funcționale care afectează cel mai adesea lobii frontali și temporali, precum și hipocampul [130] . Aceste diferențe au fost asociate cu deficitele neurocognitive adesea observate în schizofrenie [131] , dar este dificil de dezlegat posibila contribuție la aceste deficiențe asociate cu medicamentele antipsihotice , care au fost tratate la aproape toți pacienții care au participat la studii [132] . Pacienții cu schizofrenie prezintă, de asemenea, hipofrontalitate , adică flux sanguin redus în zonele prefrontale și frontale ale cortexului cerebral [133] [134] .

Ipoteza dopaminei

Ipoteza dopaminei (aka catecolamine [135] ) acordă o atenție deosebită activității dopaminergice în calea mezolimbică a creierului. Cercetările în această direcţie au fost asociate cu descoperirea efectului antipsihotic al primelor antipsihotice , cel mai important efect farmacologic al cărora a fost blocarea receptorilor dopaminergici . Diverse studii au arătat că mulți pacienți cu schizofrenie au niveluri crescute de dopamină și serotonină în anumite zone ale creierului [136] [137] [138] .

Acești neurotransmițători fac parte din așa-numitul „ sistem de recompensă ” și sunt produși în cantități mari în timpul experiențelor plăcute precum sex, droguri, alcool, mâncare delicioasă [139] .

Experimentele neurobiologice confirmă că chiar și amintirile de recompense pozitive [140] sau anticiparea acestora [141] pot crește nivelul de dopamină, care este „folosită” de creier pentru evaluare și motivare , întărind acțiunile importante pentru supraviețuire și procreare [142] .

A fost prezentată așa-numita „teoria dopaminei a schizofreniei” sau „ipoteza dopaminei”; conform uneia dintre versiunile sale, pacienții cu schizofrenie învață să se bucure concentrându-se asupra gândurilor care provoacă eliberarea de dopamină și, prin urmare, își suprasolicita „sistemul de recompensă”, deteriorarea căruia provoacă simptomele bolii. Există mai multe curente diferite în rândul susținătorilor „ipotezei dopaminei” [136] , dar, în general, aceasta leagă simptomele productive ale schizofreniei cu tulburări ale sistemelor dopaminei ale creierului. „Teoria dopaminei” a fost foarte populară, dar influența ei a scăzut în vremurile moderne, acum mulți psihiatri și cercetători ai schizofreniei nu susțin această teorie, considerând-o prea simplistă și incapabilă de a da o explicație completă a schizofreniei [136] . Această revizuire a fost parțial facilitată de apariția noilor antipsihotice („atipice”) [143] , care, deși similare cu medicamentele mai vechi, au un spectru diferit de efecte asupra receptorilor de neurotransmițători [144] .

Defectul primar în transmiterea dopaminergică în schizofrenie nu a putut fi stabilit, din moment ce evaluarea funcțională a sistemului dopaminergic, cercetătorii au primit rezultate diferite. Rezultatele determinării nivelului dopaminei și metaboliților săi în sânge, urină și lichidul cefalorahidian au fost neconcludente din cauza volumului mare al acestor medii biologice, care a nivelat posibile modificări asociate cu disfuncția limitată a sistemului dopaminergic [22] .

Ipoteza Kynuren

Neurotransmițătorul glutamat și activitatea redusă de semnalizare glutamatergică a receptorilor NMDA în schizofrenie au atras, de asemenea, interesul cercetătorilor . Acest lucru este evidențiat în primul rând de nivelurile inadecvat de scăzute ale receptorilor de glutamat în analiza post-mortem a creierului pacienților [145] și de faptul că medicamentele care blochează activitatea glutamatului, cum ar fi fenciclidina și ketamina , provoacă simptome asemănătoare schizofreniei și tulburări cognitive . 146] .

Un antagonist endogen al receptorului NMDA, acidul chinurenic , a atras o atenție deosebită , deoarece o creștere a concentrației sale în encefalita transmisă de căpușe provoacă simptome similare cu cele ale schizofreniei [147] [148] [149] .

Faptul că o scădere a activității glutamatergice afectează performanța la testele care necesită activitate a lobului frontal și a hipocampului și că glutamatul este capabil să influențeze sistemul dopaminergic, iar ambele sisteme sunt asociate cu schizofrenia, susține ipoteza unei mediatoare importante (și posibil contributive) ) rolul căilor de semnalizare a glutamatului în dezvoltarea bolii [150] . Sprijin suplimentar pentru „ipoteza kynuren” a fost oferit de date preliminare din studiile clinice care sugerează posibila eficacitate a coagoniştilor receptorilor NMDA în atenuarea unora dintre simptomele pozitive ale schizofreniei [151] .

Alte ipoteze neurochimice

S-a remarcat și posibilul rol al tulburărilor în sistemele neurotransmițătoare GABAergic și colinergic , care pot fi parțial responsabil la nivel cortical pentru dezvoltarea simptomelor negative și a deficitelor cognitive. Cu toate acestea, niciuna dintre ipotezele neurochimice nu poate explica pe deplin diversitatea simptomelor și evoluția schizofreniei [152] .

Modificări structurale

Au fost găsite o serie de diferențe în structura și dimensiunea anumitor zone ale creierului în schizofrenie [153] , începând cu o mărire a ventriculilor cerebrali la pacienții cu cele mai severe simptome negative [154] care arată degradarea semnificativă a materiei cenușii în această boală.

Cu toate acestea, natura patologică a acestor modificări structurale este neclară; nu există dovezi directe pentru neurotoxicitatea psihozei [19] [155] . Este posibil ca modificările structurale detectate în mod regulat, în primul rând la pacienții cu forme severe ale bolii și după un curs lung, să fie asociate cu procese secundare - de exemplu, să apară din cauza izolării sociale și schimbărilor de stil sau din cauza farmacoterapiei masive [152] . Astfel, conform unor studii, tratamentul pe termen lung cu medicamente antipsihotice poate introduce modificări nedorite în structura creierului [156] [157] . De asemenea, sa demonstrat că consumul de alcool, fumatul de tutun , consumul de canabis și un stil de viață sedentar contribuie la pierderea volumului creierului [19] . Modificările structurale sunt observate nu numai la pacienții cu schizofrenie, ci și la unii indivizi care suferă de tulburări afective (dilatarea ventriculilor; aplatizarea șanțurilor, indicând o scădere a masei corticale) [158] , alcoolism și multe alte boli [159] .

De asemenea, se sugerează că aceste modificări structurale pot apărea din cauza factorilor exogeni (fenomene de stres cronic, infecții, efecte toxice etc.) și a tulburărilor de dezvoltare ( disontogeneză ), inclusiv în perioada perinatală : de exemplu, proliferarea afectată și migrarea neuronilor. în creierul cortexului cerebral sau apoptoza naturală a celulelor nervoase în timpul dezvoltării [152] .

Există dovezi că modificările structurale la pacienții cu schizofrenie sunt parțial reversibile. În special, activitatea fizică duce la o creștere a volumului hipocampului la pacienții cu schizofrenie [19] .

Terapie și sprijin

Conceptul de vindecare pentru schizofrenie în sine rămâne un subiect de controversă, întrucât nu există o definiție general acceptată a acestui concept, deși în ultimii ani au fost propuse criterii raționale de remisie [160] , ușor de aplicat în studii și în practica clinică, care poate deveni consens [161] [162 ] , și există metode de evaluare standardizate, dintre care scala PANSS [163] este în general acceptată . Corectarea simptomelor și îmbunătățirea funcționării par a fi obiective mai realiste decât vindecarea completă. Schimbările revoluționare în terapie din anii 1950 au fost asociate cu introducerea clorpromazinei [164] . Un model de recuperare câștigă acum acceptare, subliniind speranța de îmbunătățire, împuternicire și incluziune socială [165] .

Majoritatea pacienților cu schizofrenie pot fi tratați în ambulatoriu de cele mai multe ori. Chiar și în perioada acută a bolii, tratamentul ambulatoriu este adesea posibil. Beneficiile formelor de tratament ambulatoriu și internat trebuie cântărite cu atenție înainte de a se lua o decizie [20] . Spitalizarea poate fi necesară pentru episoadele severe de schizofrenie. Poate fi voluntar sau, dacă legea locală în domeniul sănătății mintale permite, involuntar (transmitere civilă).

În Rusia, spitalizarea involuntară este reglementată de Legea privind îngrijirea psihiatrică . Într-un număr de alte țări, dezinstituționalizarea a fost efectuată , ceea ce face rară o spitalizare lungă, deși este încă posibilă [25] . În urma sau înlocuirea spitalizării, intră în joc sprijinul, inclusiv centrele de vizitare deschise, vizitele de la echipele districtuale de sănătate mintală sau de terapie asertivă la domiciliu, angajarea asistată [166] și grupurile de sprijin conduse de pacienți.

În multe țări din afara lumii occidentale, comunitatea locală poate avea ultimul cuvânt în terapie, iar tratamentul poate fi mai puțin formal. De fapt, rezultatele tratamentului în aceste țări pot fi mai bune decât în Occident [167] . Motivele acestor statistici sunt neclare, iar cercetarea interculturală este în prezent efectuată pentru a le elucida.

Tratament medical

Predispoziția la schizofrenie este probabil asociată cu un nivel scăzut de acetilare a anumitor regiuni histonice [94] , precum și cu metilarea ADN-ului. Pentru a corecta aceste tulburări, pot fi utilizate medicamente pe bază de metiltransferaze și histon deacetilaze [95] . Chiar dacă această tehnică nu vindecă complet schizofrenia, terapia epigenetică poate îmbunătăți semnificativ calitatea vieții.

În tratamentul schizofreniei, terapia medicamentoasă cu antipsihotice (cum ar fi amisulpridă , olanzapină , risperidonă , quetiapină ) [168] este utilizată împreună cu terapia cognitiv-comportamentală, terapia de familie , terapia ocupațională și reabilitarea socială . Rămâne neclar care dintre antipsihotice este mai eficient, tipic sau atipic , cu toate acestea, acestea din urmă sunt mai moderne și au mai puține efecte secundare [169] . În cazurile severe și dintre cei care nu răspund la alte antipsihotice, se utilizează clozapina , care s-a dovedit a fi cea mai eficientă în studii [170] . În cazul în care nu ajută, se recomandă adăugarea unui alt antipsihotic (de exemplu, amisulpridă, aripiprazol ) sau a unui antidepresiv (de exemplu, mirtazapină , fluvoxamină , citalopram ) [171] [172] [173] [174] .

Tratamentul principal pentru schizofrenie este utilizarea medicamentelor antipsihotice (neuroleptice) [175] , care pot duce la îmbunătățirea funcționării sociale, acționând atât asupra simptomelor „negative”, cât și acute [176] și „productive” ale psihozei și împiedicând dezvoltarea ulterioară a acesteia. . Când luați majoritatea antipsihoticelor, efectul terapeutic maxim este atins în 7-14 zile. În același timp, antipsihoticele nu reușesc să reducă semnificativ simptomele negative și disfuncțiile cognitive [177] [178] . Efectul antipsihoticelor se datorează în primul rând suprimării activității dopaminei, în ciuda efectelor secundare semnificative ale acestora . Dozele de antipsihotice utilizate în prezent tind să fie mai mici decât cele utilizate în primele decenii ale utilizării lor.

Conform ipotezei dopaminei, indivizii cu schizofrenie prezintă o activitate dopaminergică crescută în calea mezolimbică [179] și o scădere în cea mezocorticală [180] [181] . Antipsihoticele, prin reducerea transmiterii dopaminergice pe calea mezolimbică, au efect antipsihotic [182] (elimină iluziile și halucinațiile); prin reducerea transmiterii dopaminergice pe calea mezocorticală, acestea cresc tulburările negative [183] și disfuncția cognitivă [184] ; prin reducerea transmiterii dopaminergice pe calea nigrostriatală , provoacă efecte secundare neurologice ( tulburări extrapiramidale ) [182] [185] ; reducerea acestuia în calea tuberoinfundibulară determină hiperprolactinemie [185] (care poate duce la o serie de reacții adverse, inclusiv severe [186] [187] ).

În ciuda utilizării pe scară largă a farmacoterapiei antipsihotice, aceasta nu este deloc etiopatogenetică, ci este o terapie simptomatică concentrată în principal pe simptome productive cu specificitate scăzută [152] . Se crede că antipsihoticele atipice acționează și asupra simptomelor negative, în timp ce cele „clasice” pot provoca ele însele simptome deficitare .

Simptomele răspund la farmacoterapie în diferite grade . Asociația Americană de Psihiatrie recomandă în general antipsihoticele atipice ca tratament de primă linie pentru majoritatea pacienților, dar observă că terapia ar trebui optimizată individual pentru fiecare pacient [188] .

Există dovezi că clozapina , amisulprida , olanzapina și risperidona sunt agenții cei mai eficienți [189] . Utilizarea continuă (după rezolvarea psihozei) a acestor antipsihotice reduce riscul de recidivă [190] [191] .

La antipsihotice, se observă un răspuns bun la 40-50% dintre pacienți, un răspuns parțial la 30-40% și 20% prezintă rezistență la tratament (lipsa unui răspuns satisfăcător la două sau trei medicamente după șase săptămâni de la administrare) [177] . În astfel de cazuri de „ schizofrenie rezistentă ”, [192] [193] pacienții sunt sfătuiți să utilizeze clozapină , [194] un agent cu eficacitate crescută, dar cu risc de reacții adverse potențial letale, inclusiv agranulocitoză și miocardită la 4% dintre pacienți [195] ] [ 196] . Clozapina este singurul tratament dovedit pentru schizofrenia rezistentă (până la 50% eficient) [171] pentru cei care nu au avut un răspuns terapeutic la alte antipsihotice [197] . Clozapina poate avea, de asemenea, beneficiul suplimentar de a reduce probabil alcoolismul, dependența de droguri și sinuciderea la pacienții schizofrenici [198] . Prin inhibarea dezvoltării măduvei osoase, clozapina scade nivelul celulelor albe din sânge , ceea ce poate duce la infecție, astfel încât se fac teste de sânge regulate în primele șase luni de utilizare a acestui medicament [199] .

Există o incertitudine cu privire la raționalitatea prescrierii neurolepticelor la primele semne de schizofrenie. Pe de o parte, utilizarea lor în stadiile incipiente ale bolii crește eficacitatea tratamentului; cu toate acestea, este asociat cu un risc crescut de efecte secundare. Datele de cercetare disponibile în prezent nu răspund clar la această întrebare, deși ghidurile de practică [200] în multe țări recomandă fără ambiguitate terapia medicamentoasă cu antipsihotice timp de 6-24 de luni la primele atacuri ale bolii [201] .

Toate antipsihoticele blochează receptorii dopaminergici de tip D 2 , iar măsura în care aceștia blochează alți receptori importanți de neurotransmițători variază [144] . Multe dintre antipsihoticele tipice inhibă doar receptorii D 2 , în timp ce cele mai multe dintre cele atipice acționează simultan asupra unui număr de receptori neurotransmițători: dopamină, serotonina , histamina și alții [144] .

În ciuda costului lor mai mare, antipsihoticele atipice sunt încă preferate ca alegere inițială de terapie față de antipsihoticele mai vechi, „tipice”: tind să fie mai bine tolerate, iar utilizarea lor este mai puțin probabil să fie asociată cu diskinezia tardivă . Cu toate acestea, unele dintre antipsihoticele atipice sunt mai predispuse decât cele obișnuite să provoace creștere în greutate și boli legate de obezitate, în special risperidona și quetiapina , olanzapina, care este asociată cu un risc ridicat de diabet zaharat și sindrom metabolic [189] [202] , și clozapina, care poate provoca adesea tulburări metabolice și diabet zaharat [203] . De asemenea, persoanele care au primit unele dintre antipsihoticele atipice au prezentat niveluri crescute de prolactină , galactoree și tumori hipofizare [204] [205] - ca și în cazul antipsihoticelor tipice. Rămâne neclar dacă trecerea la medicamente mai noi reduce șansele de a dezvolta sindrom neuroleptic malign , o tulburare neurologică rară, dar severă și potențial fatală, care apare cel mai adesea ca o reacție adversă la antipsihotice [206] .

Se crede că ambele clase de antipsihotice demonstrează în general aceeași eficacitate în suprimarea simptomelor pozitive ale bolii. Unii cercetători au sugerat că agenții atipici oferă un beneficiu suplimentar în influențarea simptomelor negative și cognitive ale schizofreniei, dar semnificația clinică a acestor efecte nu a fost încă stabilită. Studii recente au respins afirmația privind o incidență redusă a efectelor secundare extrapiramidale cu utilizarea antipsihoticelor atipice, mai ales atunci când vechile lor omologii sunt selectați în doze mici sau sunt utilizate antipsihotice tipice cu potență scăzută [207] .

Conform studiilor longitudinale prospective de 15 și 20 de ani (Martin Harrow și colab., 2007, 2012), nu toți pacienții cu schizofrenie sunt indicați pentru utilizarea pe tot parcursul vieții a antipsihoticelor. Pacienții care au încetat să ia antipsihotice au demonstrat niveluri mai ridicate de abilități neurocognitive pe termen lung, comparativ cu cei care au continuat să le ia. Ei au fost, de asemenea, mai puțin vulnerabili la apariția tulburărilor de anxietate și a psihozei recurente, prezentând perioade mai lungi de remisie . Blocarea permanentă a receptorilor dopaminergici D 2 poate duce la o creștere compensatorie a densității și afinității acestora, probabil ca o consecință a acestor modificări este un risc crescut de recidivă a psihozei (vezi Psihoza de hipersensibilitate ), iar blocarea unui număr crescut de receptori dopaminergici necesită deja doze mai mari de antipsihotice [208] .

Trebuie avută grijă atunci când se prescrie doze mari de neuroleptice, deoarece blocarea excesivă a receptorilor dopaminergici responsabili de buna dispoziție poate provoca crize de depresie , care, la rândul lor, pot crește comportamentul de dependență al pacienților, care uneori încearcă să compenseze lipsa de dopamină. efecte cu droguri și alcool (deoarece amfetaminele stimulează eliberarea de dopamină) [209] . Există și problema nerespectării prescripțiilor medicului: aproximativ jumătate dintre ambulatorii încalcă intenționat ordinele medicului [210] . Pentru pacienții care nu doresc sau nu pot să ia pastile în mod regulat, au fost dezvoltate forme prelungite de medicamente, ale căror injecții sunt suficiente pentru a fi efectuate o dată la două săptămâni. În Statele Unite și Australia, legislația permite ca astfel de injecții să fie forțate pacienților care refuză să ia forme de medicamente pe termen scurt, dar în același timp sunt într-o stare stabilă și nu interferează cu viața normală a altora.

Reducerea dozelor de antipsihotice în timpul tratamentului de întreținere poate reduce severitatea reacțiilor adverse, dar crește riscul de exacerbare, la fel ca și anularea bruscă a acestora. La pacienții cu un prim episod psihotic, utilizarea pe termen scurt a dozelor mici de neuroleptice este asociată cu un prognostic mai bun [208] . Există dovezi că unii pacienți se îmbunătățesc pe termen lung fără a lua antipsihotice [211] .

Există, de asemenea, date care arată ineficacitatea neurolepticelor. Potrivit FDA , impactul asupra Scalei de sindroame pozitive și negative (PANSS) a fost de doar 6 puncte, cu mult sub efectul minim semnificativ clinic de aproximativ 15 puncte [212] .

Una dintre cele mai acute probleme ale psihiatriei moderne este utilizarea nerezonabil de frecventă a combinațiilor de antipsihotice (polifarmacie). Semnificativ mai eficientă și mult mai sigură este numirea a două sau mai multe antipsihotice, ci a unei combinații de antipsihotice cu medicamente cu un mecanism diferit de acțiune - benzodiazepine sau stabilizatori ai dispoziției - anticonvulsivante ( valproați , lamotrigină etc.) [213] .

În ciuda rezultatelor încurajatoare din studiile pilot timpurii [214] , acizii grași omega-3 nu ameliorează simptomele conform unei meta-analize [215] .

Terapia complementară

În schizofrenia rezistentă se recomandă clozapina [197] . Dacă acest lucru eșuează, se folosește strategia de adăugare a altor medicamente la clozapină [216] [217] .

Dintre antipsihotice, clozapina este combinată cu amisulpridă , risperidonă și, pentru simptome negative, cu aripiprazol . Dintre antidepresive, la clozapină se adaugă citalopram , fluvoxamină , mirtazapina , cu ele clozapina acţionează asupra simptomelor negative ale schizofreniei, care sunt considerate cele mai dificil de tratat. Dintre anticonvulsivante, se folosesc lamotrigina , topiramatul și acidul valproic . Și, de asemenea, dând o îmbunătățire semnificativă, confirmată statistic, memantinei [218] [219] .

Alte antipsihotice pentru simptome negative se mai folosesc împreună cu fluoxetină , mirtazapină , Omega-3 [220] , serină . Cu simptome globale, împreună cu donepezil , sarcozină [221] [222] [223] [224] [225] . Pentru agresivitate, antipsihotice împreună cu S-adenosilmetionină [226] . Adăugarea de rivastigmină îmbunătățește memoria, atenția selectivă și integrarea informațiilor cu cunoștințele și contextul acesteia la pacienții cu schizofrenie, în timp ce galantamina îmbunătățește atenția și memoria și poate avea, de asemenea, un efect terapeutic auxiliar, inclusiv asupra simptomelor negative și apatiei la pacienții cu schizofrenie cronică. și simptome reziduale [ 227] [228] .

Terapie psihologică și socială

Psihoterapia este, de asemenea, recomandată și utilizată pe scară largă pentru schizofrenie, deși opțiunile de terapie sunt uneori limitate din punct de vedere farmacologic din cauza problemelor de finanțare sau a pregătirii insuficiente a personalului [229] . Pe lângă tratarea bolii în sine, aceasta (psihoterapia) vizează și reabilitarea socială și profesională a pacienților. Numai medicamentele antipsihotice singure nu permit restabilirea stării pacientului la nivelul premorbid de funcționare în societate, iar psihoterapia, familială și individuală, permițând influențarea factorilor sociali și adaptarea pacientului, poate determina în mare măsură rezultatul bolii [230] :408. .

Terapia cognitiv-comportamentală (TCC) este utilizată pentru a ameliora simptomele și pentru a îmbunătăți aspectele legate de stima de sine, funcționarea socială și conștientizarea de sine; reducerea stresului trăit de pacienții psihotici și îmbunătățirea calității vieții acestora. TCC pentru psihoze nu se concentrează atât pe eliminarea simptomelor psihotice, cât este pe a ajuta pacienții să dezvolte un sistem de experiențe psihotice care să le permită să evite suferința gravă [231] . Utilizarea TCC pentru psihoză are o bază solidă de dovezi și este recomandată de organizațiile naționale (de exemplu , Institutul Național pentru Sănătate și Excelență Clinică din Regatul Unit )., Asociația Americană de Psihiatrie și Colegiul Regal al Psihiatrilor din Australia și Noua Zeelandă) [232] . În special, o meta-analiză care acoperă 12 studii randomizate controlate a arătat că utilizarea CBT la pacienții rezistenți la medicamente a condus la o reducere puternică a tulburărilor productive [233] . Practic, toate ghidurile recente pentru tratamentul schizofreniei recomandă utilizarea TCC pentru tratamentul simptomelor psihotice persistente [234] . În plus, s-a ajuns la concluzia că CBT poate reduce ușor rata de recurență la pacienți [235] .

Dovezile cu privire la tratamentele psihanalitice pentru schizofrenie sunt contradictorii, iar eficacitatea acestor tratamente este unul dintre cele mai controversate subiecte din psihiatrie. Mulți experți iau poziția de a respinge complet utilizarea psihanalizei la persoanele cu schizofrenie. Există dovezi atât în favoarea terapiei psihanalitice versus terapia medicamentoasă, cât și împotriva acesteia; o serie de recenzii au ajuns la concluzia că există prea puține dovezi cu privire la eficacitatea psihanalizei. Cu toate acestea, o meta-analiză a constatat că atât terapia psihanalitică, cât și terapia cognitiv-comportamentală, chiar și atunci când oricare dintre tratamente este utilizat fără medicamente, sunt la fel de eficiente ca terapia antipsihotică convențională. Acest lucru dă speranța că psihoterapia, utilizată singură, fără medicație, poate fi un tratament adecvat pentru acei pacienți care nu răspund la antipsihotice, sau care refuză să le ia, sau care sunt tratați de un medic care preferă să utilizeze puțin sau deloc. tratament medical deloc [236] .

Unul dintre argumentele împotriva psihoterapia individuală (atât cognitiv-comportamentală, cât și psihanalitică) este costul ridicat al acesteia. Cu toate acestea, potrivit susținătorilor utilizării psihoterapiei pentru psihoze, costul total al utilizării acesteia este mai mic decât cel al neurolepticelor, deoarece în acest caz pacientul este tratat mai puțin internat, funcționează la un nivel superior și problemele sale mentale nu interferează. atât de mult cu găsirea și păstrarea unui loc de muncă ca o problemă psihică pentru cei care urmează un tratament medicamentos [236] .

O altă abordare este antrenamentul cognitiv , ale cărui tehnici au ca scop combaterea deficiențelor cognitive prezente uneori în schizofrenie. Primele rezultate indică eficacitatea cognitivă a acestei direcții, bazată pe metodele de reabilitare neuropsihologică, iar unele evoluții pozitive sunt însoțite de modificări în natura activării creierului observate în scanările fMRI [237] . O abordare similară numită „terapie de îmbunătățire cognitivă”, care vizează cogniția socială în plus față de domeniul neurocognitiv, s-a dovedit, de asemenea, eficientă [238] . S-a dovedit că antrenamentul metacognitivpoate reduce iluziile la pacienții cu schizofrenie și alte tulburări psihotice [239] .

Terapia sau educația familială, abordări care se concentrează în general pe sistemul familial din care face parte pacientul, se constată în general a fi benefice în cercetare, cel puțin pentru intervenția pe termen lung [240] [241] [242] . Consilierea psihoterapeutică a familiei pacientului, influențând pozitiv relațiile familiale, ajută la eliminarea problemelor în relații și astfel facilitează deznodământul bolii [230] :408 . Deoarece problemele relațiilor de familie sunt adesea un factor de risc pentru recidivă, terapia de familie poate reduce riscul de recidivă prin educarea părinților în abilități de comunicare și gestionare a stresului, evitând criticile, intruziunile și supraprotecția sau prin reducerea contactului dintre părinți și pacienți. Există diferite opțiuni pentru terapia de familie, cum ar fi terapia psihanalitică de familie, terapia sistemică de familie , dar programul de tratament trebuie întotdeauna adaptat nevoilor unei anumite familii și concentrat pe un dialog deschis constructiv, în timpul căruia să se rezolve problemele experimentate. dezvoltate în comun [243] . Pe lângă terapia în sine, impactul grav al bolii asupra familiei și povara grea care cade pe umerii celor care îngrijesc pacientul câștigă recunoaștere, în legătură cu care din ce în ce mai multe „cărți de autoajutor” pe această temă. se publică subiectul [244] [245] .

Unele dovezi sugerează beneficiile antrenării abilităților sociale, dar au existat rezultate negative semnificative în această direcție [246] [247] . Unele studii au luat în considerare posibilele beneficii ale terapiei prin muzică și ale altor forme creative de terapie [248] [249] [250] , cu toate acestea, potrivit altora, terapia prin artă a arătat rezultate ineficiente în tratamentul schizofreniei [251] .

Mișcările organizate de „clienții psihiatrici” au devenit parte integrantă a procesului de recuperare în Europa și America; grupuri precum Hearing Voices Network și Paranoia Network au dezvoltat tehnici de autoajutorare menite să ofere sprijin și îngrijire dincolo de modelul medical tradițional adoptat de majoritatea psihiatrilor. Evitând să vadă experiențele personale în termeni de boală mintală sau sănătate mintală, ei încearcă să destigmatizeze acele experiențe și să inspire individul să își asume responsabilitatea personală și să dezvolte o imagine de sine pozitivă. Din ce în ce mai mult, se stabilesc parteneriate între spitale și organizațiile de pacienți, medicii lucrând pentru a ajuta oamenii să se reintegreze în societate, să dezvolte abilități sociale și să reducă ratele de readmisie [252] .

Ca o alternativă la sistemul rigid al instituțiilor de psihiatrie, în care atitudinea față de oameni este adesea percepută ca fiind autoritara, neprietenoasă sau crudă, iar tratamentul se reduce la utilizarea regulată a medicamentelor psihiatrice (în special, antipsihotice ), sunt considerate Case Soteria, care și-au primit numele de la numele primei case „ Soteria de Lauren Mosher [253] [254] . House-Soteria sau casele modelate după Soteria funcționează în prezent în Suedia , Finlanda , Germania , Elveția , Ungaria și alte țări [255] .

În lucrarea sa din 1999 , Soteria și alte alternative la spitalizarea psihiatrică de urgență, Lauren Mosher, care a dezvoltat metoda Soteria, a descris-o ca „aplicarea intervențiilor fenomenologice interpersonale 24 de ore pe zi, furnizate de personal neprofesionist, de obicei fără tratament cu medicamente neuroleptice , în contextul câtorva, asemănător mediu social familiar, liniștit, susținător, protector și tolerant ” [256] .

Rezultatele cercetării sunt rare, dar o revizuire sistematică din 2008 a constatat că programul este similar ca eficacitate cu tratamentul antipsihotic pentru primul și al doilea episod de schizofrenie [257] .

Alte Metode

Terapia electroconvulsivă (TEC) nu este luată în considerare în alegerea inițială a strategiei de terapie, dar poate fi prescrisă atunci când alte metode eșuează. Este mai eficient în prezența simptomelor catatonice [258] , iar ghidurile NICE din Marea Britanie recomandă ECT pentru catatonie dacă pacientul a avut deja cu succes, dar nu există altă recomandare pentru ECT pentru schizofrenie [259] . Psihochirurgia a devenit o raritate în vremea noastră și nu este recomandată pentru schizofrenie [260] .

Terapia cu insulină-comatoasă pentru tratamentul schizofreniei a fost utilizată în Occident de la începuturile sale în anii 1930 până în anii 1950, când s-a recunoscut că nu există dovezi ale eficacității sale, în ciuda faptului că era semnificativ mai periculoasă decât ECT [261] .

În Rusia, terapia insulină-comatoasă continuă să fie utilizată, reprezentând, din punctul de vedere al unui număr de specialişti, o metodă unică de terapie [262] .

Terapia atropinocomatoasă este de asemenea utilizată uneori .

Prognoza

Cursul bolii

Ca parte a Studiului Internațional al Schizofreniei (ISoS ) , coordonat de OMS , a fost efectuată o urmărire pe termen lung a 1633 de pacienți din diferite țări diagnosticați cu schizofrenie. După 10 și 15 ani, au existat rezultate diferite atât pe țară, cât și pe subiecte. În general, mai mult de jumătate dintre pacienții disponibili pentru urmărire pe termen lung s-au recuperat din punct de vedere al simptomatologiei (4 pe Scala Bleuler) și mai mult de o treime au fost considerați recuperați dacă, pe lângă simptome, nivelul de funcționare (peste 60). pe scara GAF) este luată în considerare. Aproximativ o șesime dintre aceștia „s-a considerat că și-au atins o recuperare completă, nefiind nevoie de nicio terapie ulterioară sub nicio formă”, deși unii încă prezentau simptome individuale și scăderea capacității de a lucra. Un număr semnificativ a avut o „recuperare târzie”, chiar și după probleme cronice și eșecuri în selecția terapiei. Concluziile afirmă că „rezultatele proiectului ISoS, în urma altor date de natură similară, contribuie la eliberarea pacienților, a îngrijitorilor acestora și a clinicienilor de paradigma evoluției cronice care a dominat conceptul de boală în cea mai mare parte a secolului XX. ” [17 ] .

O revizuire a unor studii longitudinale mari efectuate în America de Nord indică, de asemenea, o mare variație a rezultatelor, precum și faptul că evoluția bolii poate fi ușoară, moderată sau severă. Rezultatul clinic a fost în medie mai rău decât în cazul altor tulburări psihotice și psihiatrice, dar între 21% și 57% dintre pacienți, în funcție de severitatea criteriilor, au prezentat rezultate bune. S-a observat o deteriorare progresivă „într-un număr mic de cazuri”, deși s-au observat atât riscul de sinucidere, cât și mortalitate precoce. Autorii notează că „Cele mai importante sunt dovezile că, într-un număr moderat de cazuri, pacienții prezintă remisie completă a simptomelor fără recidive ulterioare , cel puțin pentru o perioadă lungă de timp, și că unii dintre acești pacienți nu necesită terapie medicală de întreținere” [ 18] .

Un studiu clinic cu criterii stricte de recuperare (remisiunea simultană a simptomelor pozitive și negative cu funcționare socială și profesională adecvată timp de doi ani) sugerează o recuperare de 14% în primii cinci ani [263] . Într-un alt studiu care a inclus pacienți care locuiesc în aceeași zonă, 62% dintre subiecți au prezentat o îmbunătățire generală conform unui indice compozit de simptomatologie, indicatori clinici și funcționali [264] . Un alt studiu longitudinal, care a durat mai bine de 20 de ani, a arătat că cel puțin jumătate din cei 1300 de persoane cu schizofrenie au obținut „recuperare sau îmbunătățire semnificativă” [21] :150 .

La analiza datelor OMS, s-a constatat un alt tipar important: persoanele diagnosticate cu schizofrenie care trăiesc în „țări în curs de dezvoltare” (India, Columbia, Nigeria) prezintă o performanță mai bună pe termen lung în comparație cu pacienții din „țări dezvoltate” (SUA, Marea Britanie, Irlanda). , Danemarca, Republica Cehă, Slovacia, Japonia, Rusia) [265] , în ciuda faptului că medicamentele antipsihotice sunt în general mai puțin disponibile în țările sărace.

Definiţia Recovery

Rezultatele statistice ale studiilor variază din cauza lipsei unor definiții riguroase general acceptate ale remisiunii și recuperării. Schizofrenia Remission Working Group a propus criterii standardizate pentru remisie, inclusiv „îmbunătățirea semnelor și simptomelor majore până la un nivel la care orice simptome reziduale sunt atât de ușoare încât nu mai au un efect semnificativ asupra comportamentului și nu ating pragul care definește diagnosticul primar de schizofrenie” [266] . Unii cercetători au avansat criterii standardizate pentru recuperare, susținând că definițiile DSM-IV pentru „revenirea completă la nivelul de funcționare premorbid (pre-boală)” sau „revenirea completă la funcționarea deplină” sunt inadecvate, nemăsurabile, incompatibile cu gamă de variații recunoscute în societate pentru norma de funcționare psihosocială, precum și contribuie la stigmatizare și dau naștere unui cerc vicios de pesimism [267] . Pot exista dezacorduri considerabile între persoanele diagnosticate cu schizofrenie, inclusiv cei din mișcarea „utilizator/supraviețuitor”, și unii profesioniști din domeniul sănătății mintale cu privire la atitudinile de bază și conceptele de recuperare [268] . Printre limitările notabile inerente aproape tuturor criteriilor de cercetare se numără lipsa de atenție față de modul în care subiectul însuși își evaluează starea și se simte în viață. Boala și recuperarea ulterioară implică adesea frustrarea pe termen lung față de propriile abilități, izolarea de prieteni și familie, întreruperea educației și a carierei și stigmatizarea socială, „experiențe care nu pot fi pur și simplu inversate sau uitate” [165] . Un model câștigă în greutate care definește recuperarea ca un proces similar „retragerii” treptate din problemele asociate cu drogurile și alcoolul și subliniază unicitatea drumului tuturor celor care au pornit pe acest drum în căutarea speranței, a libertății de alegere, noi oportunități, incluziune în societate, realizări [ 165] .

Indicatori de prognoză

Mai mulți factori corelează cu un prognostic general mai pozitiv: sexul feminin, debut acut (debut brusc al simptomelor versus debut gradual), vârsta mai înaintată la primul episod, predominanța simptomelor pozitive față de negative, prezența tulburărilor de dispoziție, nivel bun de funcționare înainte de îmbolnăvire. [23] [24] , capacitatea de a lucra bine, excelență academică, abilități sociale, condiții economice favorabile, angajament scăzut al familiei față de prescripțiile medicale [269] . Punctele forte de caracter și prezența resurselor interne, manifestate în determinare și „reziliență psihologică”, sunt, de asemenea, asociate cu un prognostic mai bun [18] .

Acceptarea și sprijinul celor dragi și cunoscuților pot afecta în mod semnificativ rezultatul bolii. Studiile au arătat că aspectele negative ale atitudinilor celorlalți - numărul de comentarii critice, nivelul de ostilitate și tendința de a invada și controla viața altcuiva (în mod colectiv - „emoții exprimate”, pentru a folosi terminologia cercetătorilor) - toate acestea sunt însoțite de un risc crescut de recidivă din când în când [270] . Pe de altă parte, majoritatea acestor studii vorbesc doar despre corelație și este adesea dificil de stabilit direcția cauzalității.

Halucinațiile frecvente sau prelungite (recurente) sunt strâns asociate cu un prognostic negativ, în plus, afectează negativ oportunitățile de angajare ale pacienților, împiedicându-i să revină la o viață normală [49] .

Izolarea pacienților și șederea îndelungată a acestora în spitalele de stil vechi, care determină dezvoltarea spitalismului , predispune și la un prognostic nefavorabil (formarea stărilor reziduale ) [20] .

Mortalitate

Analizând datele a peste 168.000 de cetățeni suedezi care au primit tratament psihiatric, s-a constatat că speranța de viață a pacienților cu schizofrenie este de aproximativ 80% - 85% din medie. Femeile diagnosticate cu schizofrenie au trăit puțin mai mult decât bărbații și, în general, boala a fost asociată cu o viață mai lungă decât dependența de alcool și droguri , tulburări de personalitate , atacuri de cord și accident vascular cerebral [271] . În schizofrenie, există un risc crescut de sinucidere (conform datelor sovietice, în rândul pacienților diagnosticați cu schizofrenie care au fost înregistrați într-un dispensar psihoneurologic , riscul de sinucidere a fost de 32 de ori mai mare decât în populația generală; în psihoza maniaco-depresivă , același indicatorul sa dovedit a fi 48, iar în depresie reactivă - 100) [272] ; un studiu recent sugerează că 30% dintre pacienți au încercat să se sinucidă cel puțin o dată în viață [273] [274] . Potrivit unui alt studiu, pe o perioadă de 20 de ani de boală, aproximativ 50% dintre persoanele cu schizofrenie au făcut tentative de sinucidere, în timp ce 10% dintre acestea au fost finalizate [275] . Un alt studiu sugerează o rată a mortalității prin sinucidere de 10% în schizofrenie [276] . În plus, sunt indicați factori precum fumatul, alimentația necorespunzătoare, lipsa exercițiilor fizice și efectele negative ale medicamentelor psihotrope [15] .

Potrivit studiilor, utilizarea antipsihoticelor este asociată cu o rată a mortalității mai mare decât în populație , iar relația dintre numărul de antipsihotice luate și nivelul acestora este semnificativă statistic (la politerapie, riscul de mortalitate prematură crește). Utilizarea antipsihoticelor duce la tulburări cardiovasculare și pulmonare, ceea ce explică cel puțin parțial riscul crescut de mortalitate [277] . Se presupune că antipsihoticele cresc incidența patologiei cardiace atât datorită efectului direct asupra inimii (cardiotoxicitate), cât și indirect (datorită unor astfel de efecte secundare ale administrarii de antipsihotice ca creșterea greutății corporale a pacienților și modificări patologice ale parametrilor biochimici ai homeostazie) [278] . Într-un studiu amplu ( Ray et al., 2001) s-a arătat că antipsihoticele sunt asociate cu un risc crescut de moarte subită cardiacă [279] . Unele dintre efectele secundare ale antipsihoticelor pot fi asociate cu un risc crescut de sinucidere - de exemplu, DSM-IV notează că „ akatizia poate fi asociată cu disforie , iritabilitate, agresivitate sau încercări de sinucidere” [280] . În studiile controlate cu placebo, a fost observată o creștere semnificativă statistic a numărului de sinucideri finalizate în timpul tratamentului activ cu antipsihotice [281] . Un studiu de cohortă pe 247.858 de copii și adulți tineri a constatat un risc semnificativ crescut de moarte subită la pacienții care iau doze mai mari de antipsihotice decât martorii [282] .

În 2006, British Journal of Psychiatry a publicat date dintr-un studiu ai cărui autori (M. Joukamaa, M. Helliovaara, P. Knekt și alții), după ce au studiat urmărirea pe 17 ani a peste 7 mii de pacienți diagnosticați cu schizofrenie, a constatat că în această perioadă, dintre pacienții care au primit unul, două, trei sau mai multe antipsihotice clasice (tipice), 35, 44 și, respectiv, 57%% au decedat, în timp ce dintre pacienții cu acest diagnostic care nu au primit antipsihotice clasice, același indicator a fost de numai 5 % [213] .

Violenţă

Legătura dintre actele de violență și boală este un subiect de dezbatere. Lucrări recente sugerează că procentul pacienților schizofrenici care recurg la violență este mai mare decât procentul persoanelor fără nicio boală, dar în același timp mai mic decât cei cu tulburări asemănătoare alcoolismului și că diferența se uniformizează sau chiar dispare atunci când este considerată district. -pe district.factori legați de boală, în primul rând variabile sociodemografice, alcoolism și dependență de droguri [283] [284] [285] [286] [287] . Studiile arată că între 5% și 10% din acuzațiile de crimă din țările occidentale sunt aduse împotriva persoanelor care suferă de tulburări ale spectrului schizofreniei [288] [289] [290] .

Psihoza în schizofrenie este uneori asociată cu un risc crescut de acte violente. Cercetările privind contribuția specifică a credințelor delirante și a halucinațiilor nu oferă o imagine clară, concentrându-se în primul rând pe iluziile de gelozie, sentimentele de amenințare și vocile comandante. S-a sugerat că anumite tipuri de pacienți care se caracterizează prin dificultăți de învățare, IQ scăzut , tulburări de comportament, alcoolism precoce și dependență de droguri, încălcări ale legii înainte de diagnosticare sunt mai predispuși la violență [288] .

Dovezi consistente sugerează că persoanele diagnosticate cu schizofrenie au mai multe șanse de a fi victime ale crimelor violente – de cel puțin 14 ori mai multe șanse de a fi autori [291] [292] . În proporția mică a pacienților care comit acte violente, se remarcă în mod persistent abuzul de substanțe psihoactive, în primul rând alcool [293] . Agresivitatea, atât din partea pacienților, cât și îndreptată împotriva acestora, apare de obicei în contextul interacțiunilor sociale complexe în familie [294] , și este, de asemenea, o problemă în clinică [295] și în comunitatea pacientului [296] .

Screening și prevenirea bolilor

În prezent, nu există markeri de încredere care să poată prezice dezvoltarea schizofreniei, dar sunt în curs de desfășurare studii care evaluează posibilitatea de a determina viitorul diagnostic printr-o combinație de factori genetici și experiențe asemănătoare psihozei care nu conduc la o scădere a nivelului funcțional . 297] . Indivizii care îndeplinesc criteriile pentru o „stare de risc ultra-înalt”, care implică experiențe psihotice tranzitorii sau autocontrolate cu antecedente familiale de schizofrenie, au șanse de 20-40% să primească același diagnostic în decurs de un an [298] . S-a demonstrat că diferite psihoterapii și medicamente reduc șansele de a dezvolta schizofrenie adevărată la indivizii care îndeplinesc criteriile de „risc ridicat” [299] . În același timp, tratamentul persoanelor care s-ar putea să nu dezvolte niciodată schizofrenie este plin de controverse din cauza riscului de reacții adverse cauzate de utilizarea antipsihotice, în special efectele potențial de desfigurare, cum ar fi dischinezia tardivă și sindromul neuroleptic malign rară, dar uneori letal . 300] . Cea mai comună formă de activism preventiv este campaniile de educație publică care oferă informații despre factorii de risc ai schizofreniei, diagnosticul precoce și opțiunile de tratament [301] .

Critică și abordări alternative

Probleme de diagnostic și controverse

De la începuturile sale, „schizofrenia” a fost în esență un concept contestat. Dezbaterile de la conferințele europene despre psihiatrie se termină invariabil cu aproximativ 50% dintre participanți în favoarea renunțării termenului „schizofrenie” și aproximativ 50% în favoarea menținerii status quo-ului [302] .

Critica diagnosticului de schizofrenie este legată de lipsa de validitate științifică și de fiabilitate [303] [304] [269] și face parte dintr-o critică mai amplă îndreptată asupra criteriilor de diagnostic pentru psihiatrie în general. O alternativă la granița stabilită în mod arbitrar dintre boală și normă poate fi luarea în considerare a unor indicatori individuali în diverse dimensiuni diagnostice, sugerând prezența unui spectru sau continuu de condiții, spre deosebire de un diagnostic fără ambiguitate. Această abordare se potrivește bine cu cercetarea schizotipiei și este în concordanță cu frecvența ridicată în populația generală a experiențelor psihotice [305] [306] și a credințelor delirante, care adesea nu provoacă emoții negative [307] .

Experții își exprimă tot mai mult opinia că schizofrenia nu este o boală, ci un sindrom , o unitate nosologică consensuală , suma de termeni care asigură comunicarea între medicii generaliști, psihiatri și cercetători științifici, pacienți și rudele acestora. În 2002, în jurnalul profesional „MGv” (articol „Expunerea schizofreniei”) Pieter de Valminck a vorbit despre consecințele dăunătoare ale înțelegerii schizofreniei ca boală. În 2003 , Jim van Osîntr-o prelegere la Institutul de Sănătate Mintală și Dependențe din Țările de Jos, el a argumentat împotriva conceptului existent de schizofrenie, despre care în multe cazuri el pretinde că este dăunător. Potrivit lui van Os, metodele actuale de diagnosticare sunt inutil de brute: „Nu există un singur criteriu biologic care să aibă valoare diagnostică, iar diferențele medii între grupuri nu sunt încă relevante din punct de vedere diagnostic”, și încă nu este posibil să se facă distincția clară între pacienții cu schizofrenie. și pacienții cu depresie... Van Os a remarcat că starea pacienților diagnosticați cu schizofrenie, care este în esență o etichetă psihiatrică stigmatizantă, poate fi caracterizată prin grupuri de simptome care sunt unice pentru fiecare individ. El a propus să renunțe la diagnosticul de schizofrenie și să-l înlocuiască în DSM-5 cu un nou diagnostic de sindrom de accent aberant [308] . Cu toate acestea, diagnosticul de schizofrenie nu a fost înlocuit în DSM-5.

La Congresul Schizofreniei din 2007 , votul a fost 62 la 61 în favoarea renunțării termenului „schizofrenie”. Ultimul vorbitor, W. Carpenter de la Centrul de Cercetare Psihiatrică din Maryland ( Baltimore ), a sugerat abordarea problemei eterogenității inerente schizofreniei și împărțirea acestui sindrom în mai multe subsindroame semnificative, ceea ce ar face posibilă determinarea mai precisă a lor etiologică multiplă clar. rădăcini. Din audiență au fost făcute mai multe propuneri cu privire la alternative la numele de astăzi, în special, „sindrom Krepelin-Bleuler”, „sindrom de hipolateralizare”, „psihoză în mod deliberat nespecificată”; au existat sugestii cu privire la dacă schimbarea numelui ar reduce stigmatizarea și concepțiile greșite ale publicului larg despre schizofrenie [309] .

Criticii diagnosticului indică instabilitatea criteriilor [310] , care este mai ales pronunțată la evaluarea credințelor delirante și a tulburărilor de gândire. S-a susținut că simptomele psihotice nu sunt o bază suficientă pentru un diagnostic, deoarece „ psihoza în psihiatrie este ca febra în restul medicinei – este un indicator grav, dar nespecific” [311] . În 1968, psihologul britanic Don Bannister a remarcat că o persoană este diagnosticată cu schizofrenie atunci când „prezentă A și B, iar noi diagnosticăm aceeași boală la o altă persoană pe baza semnelor sale C, D și E. Acum aceste două persoane. combinate într-o singură categorie, în ciuda faptului că nu au o trăsătură comună... Categoriile care se exclud reciproc (disjunctive) au o logică prea primitivă pentru aplicare științifică” [269] .

În 2017, într-o publicație în revista Psychological Medicinevan Os și S. Gülöksüz au remarcat că, deși conceptul de schizofrenie acoperă doar un subset de tulburări psihotice, paradoxal a devenit lentila predominantă prin care este luat în considerare tot ceea ce este „psihotic”, chiar și stările afective cu psihoză ușoară. Incapacitatea psihiatriei de a vedea psihoza ca pe un spectru sindrom multidimensional cu un curs și un rezultat în mare parte imprevizibil împiedică cercetarea orientată spre recuperare și practica terapeutică [302] .

Studiile arată că diagnosticul de schizofrenie este relativ nesigur și inconsecvent, probabil din cauza factorilor de mai sus. Celebrul studiu din 1972 al lui David Rosenhan (vezi Experimentul Rosenhan ), ale cărui rezultate au servit drept material pentru un articol din revista Science , intitulat „On Normal People in Anormal Places”, a demonstrat subiectivitatea și lipsa de încredere a diagnosticului – cel puțin la acel moment. [312] . Lucrări mai recente au arătat că probabilitatea unui diagnostic simultan de schizofrenie de către doi psihiatri independenți este în cel mai bun caz de 65% [313] . Aceste date, precum și rezultatele studiilor anterioare care arată și mai puțin acord în analiza fiabilității diagnosticului, i-au determinat pe unii critici să ceară ca diagnosticul de schizofrenie să fie abandonat ca atare [253] .

În 2004 a fost publicată cartea „Modele de nebunie”, unul dintre autorii căreia, profesor de psihologie clinică J. Reid.a citat, folosind date din studii statistice, dovezi că diagnosticul de schizofrenie nu are nici fiabilitate, nici validitate [269] . Potrivit editorilor cărții, J. Reed, L. Mosher , R. Bentall , modelul medical al schizofreniei duce la un pesimism nerezonabil cu privire la șansele de vindecare și împiedică încercările reale de a înțelege „ce s-a întâmplat cu adevărat în viața acestor oameni, familiile lor și, de asemenea, în societatea în care trăiesc” și să ofere asistență care să nu se limiteze la „rezolvarea problemei” chimică sau electrică” [314] . Autorii cărții citează dovezi că circumstanțele vieții (și în special traumele psihologice din copilărie ) joacă un rol cheie în apariția psihozei [100] și susțin că psihiatria biologică permite ignorarea acestor cauze, deși programele preventive care vizează îmbunătățirea calitatea vieții copiilor, adolescenților și familiilor acestora ar îmbunătăți situația [314] .

Încercările de a găsi baza genetică a schizofreniei sunt, de asemenea, puse sub semnul întrebării. Acestea au condus la identificarea unui număr de gene candidate , cum ar fi COMT, NRG1 și DTNBP1, care au fost anunțate cu mare entuziasm. Cu toate acestea, studiile ulterioare, fără excepție, nu au reușit să reproducă aceste rezultate. Unul dintre cele mai mari studii genetice psihiatrice publicate vreodată, publicat în American Journal of Psychiatry , nu a găsit nicio corelație între nici una dintre genele candidate și schizofrenie [315] .

Japonia în 2002 a înlocuit termenul „精神分裂病” ( seishin-bunretsu-byō ), care desemna schizofrenie și tradus literal ca „boala minții divizate”, în „統合失調症” ( tōgō-shitchō-shōder ), „integrare disor”. „ [ 316] [317] . Coreea de Sud a renunțat și la utilizarea termenului „schizofrenie” [318] . În octombrie 2012, la cea de-a 51-a întâlnire anuală a Societății de Psihiatrie din Taiwan (TSP) din Tainan , a fost ales un nou nume pentru schizofrenie în limba chineză - balena. tradițional 思覺失調症, exercițiu 思觉失调症, pinyin sī jué shītiáo zhèng , pall. si-jue-shityao-zheng , la propriu: „disfuncție cognitiv-perceptivă” [319] . În 2006, „Schizophrenia Delabel Campaign” a fost lansată în Marea Britanie pentru a schimba în mod similar diagnosticul și pentru a dezvolta o nouă abordare a terapiei și a înțelegerii simptomelor asociate în prezent cu schizofrenia [320] .

Există o practică binecunoscută de utilizare a diagnosticului de „schizofrenie” nu în scopuri medicale, ci în scopuri politice; în URSS , un subtip numit „ schizofrenie lenta ” a fost adăugat la clasificare. Folosirea acestui diagnostic, mai ales în RSFSR , împotriva dizidenților , a fost o modalitate de a-i reduce la tăcere sau de a renunța la opiniile lor sub amenințarea plasării forțate în instituții medicale. . În 2000, publicul a fost alarmat de știrile despre o practică similară presupusă inițiată de guvernul chinez și îndreptată către membrii sectei Falun Gong care erau reținuți și „tratați”. Comitetul de abuz psihiatric APA a răspuns emitând o rezoluție prin care a cerut Asociației Mondiale de Psihiatrie să investigheze situația din China [321] .

În general, în URSS, au existat diferențe semnificative de opinii cu privire la diagnosticul de schizofrenie, în funcție de apartenența la o anumită școală de psihiatrie: de exemplu, în 1965, incidența schizofreniei la Moscova a depășit-o pe cea din Leningrad de 2,6 ori, iar în 1996 - doar de 1,4 ori [322] .

Un diagnostic prea larg de schizofrenie este, de asemenea, larg răspândit în perioada post-sovietică [323] [324] . Astfel, studiile sistematice arată că diagnosticul întregului grup de patologie afectivă în psihiatria rusă modernă este neglijabil și se referă la schizofrenie într-o multiplicitate de 1:100. Acest lucru nu corespunde absolut cu datele studiilor genetice și epidemiologice străine , conform cărora raportul acestor boli este de 2:1. Această situație se explică, în special, prin faptul că, în ciuda introducerii oficiale a ICD-10 în 1999 , medicii ruși continuă să folosească versiunea acestui manual adaptată pentru Rusia, similar cu versiunea ICD-9 adaptată pentru URSS [324] .

Abordări alternative

La sfârșitul secolului XX - începutul secolului XXI, o abordare psihologică a înțelegerii și sprijinirii persoanelor cu diagnostic de schizofrenie, care este centrată pe personalitate, devine din ce în ce mai răspândită. A existat un interes crescut pentru o serie de factori psihologici care pot ajuta la înțelegerea problemelor psihozei și la extinderea opțiunilor terapeutice. Deci, de la mijlocul secolului al XX-lea, a existat o organizație publică internațională ISPS - „ Societatea Internațională pentru Tratamentele Psihologice ale Schizofreniei și Alte Psihoze ” („Societatea Internațională pentru Tratamentele Psihologice ale Schizofreniei și Alte Psihoze”), care include grupuri de specialişti care acţionează la nivel naţional, regional şi local în întreaga lume [38] .

O abordare non-academică extrem de radicală , cunoscută pe scară largă ca „ mișcarea anti-psihiatrie ”, care a atins apogeul în anii 1960, s-a opus ideii „ortodoxe” a schizofreniei ca boală [325] .

Potrivit unui membru proeminent al acestei mișcări, Thomas Szasz , pacienții psihiatri nu sunt bolnavi , ci mai degrabă sunt indivizi „cu gânduri și comportament nestandard” care provoacă neplăceri societății [326] .

El consideră că societatea este nedreaptă în încercarea ei de a-i controla clasificându-le comportamentul drept „boală” și supunându-i tratamentului într-o încercare de control social. În opinia sa, schizofrenia nu există cu adevărat , este doar un construct social bazat pe ideile societății despre normal și anormal.

„Schizofrenia este definită atât de vag”, scrie Szasz, „încât, de fapt, termenul este adesea aplicat la aproape orice fel de comportament care nu este pe placul altora” [327] .

De asemenea, el neagă existența unor dovezi biochimice și patologice pentru schizofrenie și nu consideră tratamentul schizofreniei o „activitate științifică” [328] . Opinii similare au fost exprimate de psihiatrii R. D. Laing , Silvano Arieti , Theodore Leeds și Colin Ross [329] , care credeau că simptomele a ceea ce se numește în mod obișnuit boală mintală sunt reacții la cerințele imposibile ale vieții sociale și mai ales de familie asupra anumitor persoane sensibile. . Potrivit acestor autori, conținutul experiențelor psihotice merită interpretat, spre deosebire de ideea lor ca manifestări ale unei tulburări mintale lipsite de semnificație informațională . Laing a compilat chiar unsprezece descrieri ale pacienților schizofrenici, dovedind că conținutul acțiunilor și declarațiilor lor era plin de sens și logică în contextul situațiilor lor familiale și de viață [330] .

Văzând conceptul de schizofrenie ca o constrângere ideologică care face posibilă o relație coercitivă între pacienți și psihiatri, Laing a scris: „Conceptul de schizofrenie este o cătușe care leagă pacienți și psihiatri. <...> Pentru a sta într-o cușcă, nu sunt întotdeauna necesare tijele. Anumite tipuri de idei pot deveni și o cușcă. Ușile spitalelor de psihiatrie se deschid pentru că izolarea chimică este mai eficientă. Ușile minții noastre sunt mult mai greu de deschis .

În Palo Alto în 1956, Gregory Bateson și colegii săi Paul Watzlawick , Donald Jackson și Jay Haley [332] au creat o teorie a schizofreniei, legată de lucrările lui Laing, care sugerează că tulburarea apare ca urmare a plasării unei persoane în dublu . leagă situații în care primește mesaje diferite sau conflictuale. A rezultat că simptomatologia schizofreniei este o expresie a acestui impas și are valoare ca experiență de catharsis și transformare.

O altă alternativă este propusă: utilizarea cunoștințelor despre deficitele neurocognitive specifice în diagnosticare. Astfel de deficite se manifestă prin reducerea sau afectarea funcțiilor psihologice de bază - memorie, atenție, funcții de control și capacitatea de a rezolva probleme. Se crede că aceste tulburări, și nu simptomele psihotice deschise (care în multe cazuri sunt controlate cu succes cu antipsihotice), reprezintă o mare parte din efectul dezactivator al schizofreniei. Cu toate acestea, această direcție a fost dezvoltată relativ recent și este puțin probabil să conducă la o schimbare radicală a metodelor de diagnosticare în viitorul apropiat [333] .

Conceptul original de schizofrenie a fost propus de Julian Janes . El a sugerat că înainte de începutul timpului istoric, schizofrenia sau o afecțiune similară era normală pentru conștiința umană, în timp ce starea normală de afectare scăzută , potrivită pentru acțiuni de rutină, era întreruptă în momentele de criză de apariția unor „voci misterioase” care dau instrucțiuni. , care era considerată „intervenție a zeilor” [ 334] [335] .

Oamenii de știință ai șamanismului admit că în unele culturi, schizofrenia sau afecțiunile înrudite pot predispune o persoană să aleagă rolul unui șaman [336] ; experiența accesului la realități multiple nu este neobișnuită în schizofrenie și este, de asemenea, o experiență cheie în multe tradiții șamanice.

Psihoistorienii, pe de altă parte, acceptă diagnosticele psihiatrice . Cu toate acestea, spre deosebire de modelul medical actual al bolii mintale, ei consideră că în societățile tribale , deficiențele în educație duc la dezvoltarea personalităților schizoide [337] . Există multe speculații cu privire la prezența schizofreniei la liderii religioși de primă magnitudine. Paul Kurtz și alți comentatori au îmbrățișat ideea că cele mai importante figuri religioase au experimentat psihoză , au auzit voci și au manifestat iluzii de grandoare [338] .

Există o presupunere că schizofrenia poate fi răzbunarea evolutivă a omenirii pentru specializarea emisferei stângi asociată cu apariția limbajului, deoarece pacienții cu acest diagnostic au o asimetrie funcțională a emisferelor cerebrale mai puțin decât oamenii sănătoși [339] și dominația emisferei stângi. a creierului este asociat în primul rând cu specializarea sa lingvistică.

Schizofrenia este tratată printr-o ramificație a medicinei alternative cunoscută sub numele de „psihiatrie ortomoleculară”. Ea adoptă opinia că există un grup de boli, schizofrenia, iar abordarea tratamentului include teste de diagnostic urmate de terapie adecvată [340] .

În unele cazuri, administrarea de doze mari de acid nicotinic (vitamina B 3 ) este considerată eficientă [341] .

Reacția adversă a organismului la gluten este sursa unor teorii alternative; Susținătorii medicinei ortomoleculare susțin că o reacție adversă la gluten este implicată în etiologia unor cazuri de boală. Această teorie, prezentată de un autor în trei reviste britanice în anii 1970 [342] , nu a fost dovedită. O revizuire a literaturii din 2006 sugerează că glutenul poate fi un factor patologic la pacienții cu boală celiacă și la unii pacienți cu schizofrenie, dar sugerează că sunt necesare cercetări suplimentare pentru a confirma sau infirma această sugestie [343] .

Într-un studiu israelian din 2004, nivelurile de anticorpi de gluten au fost măsurate la 50 de pacienți de control cu schizofrenie. Ambele grupuri au fost testate negative, sugerând că asocierea dintre schizofrenie și sensibilitatea la gluten este discutabilă [344] .

Unii cercetători sugerează că terapia alimentară și nutrițională în schizofrenie este promițătoare [345] .

Societate și cultură

S-a demonstrat că un obstacol important în calea recuperării pacienţilor cu schizofrenie este stigmatizarea socială a acestora [346] . Un factor cheie care întărește și mai mult stigmatizarea și discriminarea este viziunea negativă asupra schizofreniei, conform căreia aceasta este o boală separată, genetică a creierului, cu o evoluție nefavorabilă. Dintre toate categoriile de diagnostic acceptate în psihiatrie, schizofrenia este cea mai stigmatizată, generând emoții negative: disperare, milă și teamă [302] .

Într-un eșantion mare reprezentativ de cetățeni chestionați într-un studiu din SUA din 1999, 12,8% au spus că persoanele cu schizofrenie au „foarte probabil” să folosească violența împotriva altora, iar 48,1% au considerat că ar face acest lucru „cu un anumit grad de probabilitate”. Peste 74% au considerat că pacienții „nu sunt deloc capabili” sau „deloc capabili” de a lua decizii cu privire la propriul tratament, iar 70,2% au spus același lucru despre capacitatea lor de a lua decizii financiare [347] . Percepția persoanelor psihotice ca fiind agresive s-a mai mult decât dublat din anii 1950, conform unei meta-analize [348] .

Cartea „A Beautiful Mind ” și filmul cu același nume urmăresc viața lui John Forbes Nash , laureat al Premiului Nobel pentru economie, care a fost lovit de boală. În filmul „Devray”, pus în scenă în limba marathi (cu actorul Atul Kulkarni), arată viața unui pacient cu schizofrenie. Filmată în regiunea Konkan din statul Maharashtra din vestul Indiei , această casetă arată comportamentul, caracterul și luptele pacientului, precum și oamenii pe care îi iubește. De asemenea, arată terapia acestei boli, atât medicinală, cât și constând în ajutorul altruist și răbdător al rudelor apropiate pacientului.

Biografii documentare sunt scrise și de rude: jurnalista australiană Anna Divson spune povestea luptei fiului ei cu schizofrenia în cartea ei Spune-mi că sunt aici ; cartea a fost transformată într-un film [349] . În The Eden Express, Mark Vonnegut, fiul celebrului scriitor, povestește lupta sa cu schizofrenia și drumul său ulterior către recuperare. O altă carte scrisă de un schizofrenic este People of Broken Hopes a lui Sharon Mercato. Mărturisirea mea despre schizofrenie.

Cărțile lui Arnhild Lauveng (traduse în prezent în rusă „Mâine am fost întotdeauna un leu” și „Inutil ca un trandafir”) merită o mențiune specială, scrise de un psiholog clinician care a suferit de schizofrenie timp de 10 ani - înainte ca autorul acestei cărți să primească acest lucru specialitate. În cartea sa, autoarea își exprimă încrederea că a reușit să se recupereze complet din boală, susține că halucinațiile pacienților cu schizofrenie îndeplinesc o funcție comunicativă, solicită o atitudine personală și respectuoasă față de pacienți și simptomele acestora.

În filme și alte lucrări de divertisment, informațiile despre schizofrenie sunt adesea distorsionate, cel mai adesea sub aspect negativ. Într-o recenzie a peste 40 de filme moderne (1990-2010), s-a constatat că majoritatea celor care suferă de schizofrenie sunt prezentați ca predispuși la comportamente violente, o treime dintre ei sunt prezentați ca predispuși la crimă și un sfert ca fiind sinucigași. . În plus, neobișnuit de des par să aibă un fel de abilitate supranaturală. Marea majoritate a pacienților schizofrenici din filme sunt bărbați albi. Toate acestea nu sunt adevărate. Reviewer [350] , Owen recomandă The Soloist , The Canvas și A Few Voices drept cele mai sincere și simpatice filme. În plus, ea numește filmul Clean, Shaved , regizat de Lodge Kerrigan , cea mai autentică reprezentare a bolii, deși „nu este potrivită pentru publicul larg” [351] .

Există mărturii de încredere despre boala lui August Strindberg , Friedrich Hölderlin , Josef Karl Radler , Peter Winston și multe alte figuri istorice [352] .

Vezi si

Note

↑ 1 2 3 Baza de date ontologie de boli (engleză) - 2016.
↑ Σχίζω // Dicţionar antic greco-rus / Comp. Butler I. Kh. , ed. Sobolevsky S.I. - M . : Editura de Stat de Dicționare străine și naționale, 1958. - T. II. - S. 1594. - 1904 p.
↑ Φρήν // Dicţionar antic greco-rus / Comp. Butler I. Kh. , ed. Sobolevsky S.I. - M . : Editura de Stat de Dicționare străine și naționale, 1958. - T. II. - S. 1746. - 1904 p.
↑ 1 2 3 Stoymenov Y. A., Stoymenova M. Y., Koeva P. Y. și colab. D. precox // Psychiatric Encyclopedic Dictionary . - K . : „MAUP”, 2003. - S. 269 . — 1200 s. — ISBN 966-608-306-X .
↑ Oswald Bumke. Schizofrenie .
↑ 1 2 3 Bleuler, E. Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien // Handbuch der Psychiatrie. — Erstdruck. — Leipzig und Wien: F. Deuticke, 1911.
↑ Articolul „Schizophrenia”: Concise Medical Dictionary - Oxford University Press, 2010.
↑ Hayes, JA, & Mitchell, JC Scepticismul profesioniștilor din domeniul sănătății mintale cu privire la tulburarea de personalitate multiplă: [ ing. ] // Psihologie profesională: cercetare și practică. - 1994. - Vol. 25. - P. 410-415.
↑ Putnam, Frank W. Diagnostic and Treatment of Multiple Personality Disorder. New York: The Guilford Press. - P. 351. - ISBN 0-89862-177-1 .
↑ Porter, Roy; Berrios, G.E. O istorie a psihiatriei clinice: originea și istoria tulburărilor psihiatrice . - Londra: Athlone Press , 1995. - ISBN 0-485-24211-7 .
↑ Bhugra D. Prevalența globală a schizofreniei // PLoS Medicine . - 2006. - T. 2 , nr 5 . - S. 372-373 . - doi : 10.1371/journal.pmed.0020151 . — PMID 15916460 . (link indisponibil)
↑ 1 2 Goldner EM, Hsu L., Waraich P., Somers JM Studii de prevalență și incidență ale tulburărilor schizofrenice: o revizuire sistematică a literaturii (engleză) // Canadian Journal of Psychiatry: journal. - 2002. - Vol. 47 , nr. 9 . - P. 833-843 . — PMID 12500753 .
↑ Sim K., Chua TH, Chan YH, Mahendran R., Chong SA Comorbiditatea psihiatrică în primul episod de schizofrenie: un studiu de rezultat longitudinal de 2 ani // Journal of Psychiatric Research: journal. - 2006. - octombrie ( vol. 40 , nr. 7 ). - P. 656-663 . - doi : 10.1016/j.jpsychires.2006.06.008 . — PMID 16904688 .
↑ 1 2 Green AI, Canuso CM, Brenner MJ, Wojcik JD Detectarea și managementul comorbidității la pacienții cu schizofrenie // The Psychiatric Clinics of North America: journal. - 2003. - Vol. 26 , nr. 1 . - P. 115-139 . — PMID 12683263 .
↑ 1 2 Brown S., Barraclough B., Inskip H. Causes of the excess mortality of schizophrenia // British Journal of Psychiatry . – Colegiul Regal al Psihiatrilor, 2000. - Vol. 177 . - P. 212-217 . - doi : 10.1192/bjp.177.3.212 . — PMID 11040880 .
↑ Ustun TV; Rehm J., Chatterji S., Saxena S., Trotter R., Room R., Bickenbach J. și Grupul de studiu CAR al proiectului comun OMS / NIH . Clasamentul cu mai mulți informatori a efectelor invalidante ale diferitelor condiții de sănătate în 14 țări // The Lancet : journal. - Elsevier , 1999. - Vol. 354 , nr. 9173 . - P. 111-115 . - doi : 10.1016/S0140-6736(98)07507-2 . — PMID 10408486 .
↑ 1 2 Harrison G., Hopper K., Craig T., și colab . Recuperarea după o boală psihotică: un studiu internațional de urmărire de 15 și 25 de ani (engleză) // British Journal of Psychiatry : jurnal. – Colegiul Regal al Psihiatrilor, 2001. - iunie ( vol. 178 ). - P. 506-517 . doi : 10.1192 / bjp.178.6.506 . — PMID 11388966 .
↑ 1 2 3 4 Jobe TH, Harrow M. Rezultatul pe termen lung al pacienților cu schizofrenie: o revizuire // Canadian Journal of Psychiatry: journal. - 2005. - Decembrie ( vol. 50 , nr. 14 ). - P. 892-900 . — PMID 16494258 .
↑ 1 2 3 4 5 6 Zipursky RB, Reilly TJ, Murray RM. Mitul schizofreniei ca boală progresivă a creierului // Schizophr Bull. — noiembrie 2013 - T. 39 (6) . - S. 1363-1372 . - doi : 10.1093/schbul/sbs135 . — PMID 23172002 .
↑ 1 2 3 4 Tölle R. Psihiatrie cu elemente de psihoterapie / Per. cu el. G. A. Obukhova. - Minsk: Şcoala superioară, 1999. - 496 p. - 4000 de exemplare. — ISBN 985-06-0146-9 .
↑ 1 2 Abramov V.A., Tabachnikov S.I., Podkorytov V.S. Fundamentele bunei practici psihiatrice. - Donețk: Castan, 2004. - 248 p. - 500 de exemplare. — ISBN 966-8292-58-8 .
↑ 1 2 3 4 5 6 Farmacoterapia în neurologie și psihiatrie: [Trad. din engleză] / Ed. S. D. Ann și J. T. Coyle. - Moscova: SRL: „Agenția de Informații Medicale”, 2007. - 800 p.: ill. Cu. - 4000 de exemplare. - ISBN 5-89481-501-0 .
↑ 1 2 Davidson L., McGlashan TH Rezultatele variate ale schizofreniei // Canadian Journal of Psychiatry. - 1997. - Februarie ( vol. 42 , nr. 1 ). - S. 34-43 . — PMID 9040921 .
↑ 1 2 Lieberman JA, Koreen AR, Chakos M., et al . Factori care influențează răspunsul la tratament și rezultatul schizofreniei din primul episod: implicații pentru înțelegerea patofiziologiei schizofreniei // J Clin Psychiatry: jurnal. - 1996. - Vol. 57 suple 9 . - P. 5-9 . — PMID 8823344 .
↑ 1 2 Becker T., Kilian R. Servicii psihiatrice pentru persoanele cu boli mintale severe în Europa de Vest: ce se poate generaliza din cunoștințele actuale despre diferențele în furnizarea, costurile și rezultatele îngrijirii sănătății mintale? (Engleză) // Supliment Acta Psychiatrica Scandinavica : jurnal. - 2006. - Vol. 429 . - P. 9-16 . - doi : 10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x . — PMID 16445476 .
↑ V. M. Bleikher, I. V. Kruk. Anosognozie // Dicționar explicativ al termenilor psihiatrici. - MODEK, 1995. - ISBN 5-87224-067-8 .
↑ M. V. Korkina, N. D. Lakosina, A. E. Lichko, I. I. Sergeev. Psihiatrie: manual pentru studenți. Miere. universități. - M. : MEDpress-inform, 2006. - 576 p. — ISBN 5-98322-217-1 .
↑ Okasha, A. Sănătatea mintală în Orientul Mijlociu o perspectivă egipteană // Clinical Psychology Review : jurnal. — Pergamon Press, 1999. - Vol. 19 , nr. 8 . - P. 917-933 . - doi : 10.1016/S0272-7358(99)00003-3 .
↑ Evans K., McGrath J., Milns R. Căutarea schizofreniei în literatura antică greacă și romană: o revizuire sistematică // Acta Psychiatrica Scandinavica : journal . - 2003. - Mai ( vol. 107 , nr. 5 ). - P. 323-330 . — PMID 12752027 . (link indisponibil)
↑ Youssef HA, Youssef FA, Dening TR Dovezi pentru existența schizofreniei în societatea islamică medievală // History of Psychiatry : journal. - 1996. - Martie ( vol. 7 , nr. 25 ). - P. 55-62 . — PMID 11609215 .
↑ Zhmurov V. A. Ideofrenia lui Kandinsky // Marea Enciclopedie a Psihiatriei. - Ed. a II-a.
↑ Morel BA Études cliniques: traité, théorique et pratique des maladies mentales (franceză) . - 1852. - T. 1. fr. {{{unu}}}
↑ Kraepelin E. (1907) Text book of psychiatry (ed. a VII-a) (trad. AR Diefendorf). Londra: Macmillan.
↑ Lagun I. Ya. Capitolul 15. Sindroame afective. Schizofrenie, tulburare bipolară și MDP // Cauzalitatea schizofreniei . - Lipetsk: OAO PK „Orius”, 2008. - ISBN 978-5-91520-003-5 .
↑ Stotz-Ingenlath G. Aspecte epistemologice ale concepției lui Eugen Bleuler despre schizofrenie în 1911 // Medicine, Health Care and Philosophy : journal. - 2000. - Vol. 3 , nr. 2 . - P. 153-159 . - doi : 10.1023/A:1009919309015 . — PMID 11079343 .
↑ Stotz-Ingenlath G. Aspecte epistemologice ale concepției lui Eugen Bleuler despre schizofrenie în 1911 // Medicine, Health Care and Philosophy : journal. - 2000. - Vol. 3 , nr. 2 . - P. 153-159 . - doi : 10.1023/A:1009919309015 . — PMID 11079343 .
↑ Allen GE Originile sociale și economice ale determinismului genetic: un caz istoric al Mișcării Eugeneștilor Americane, 1900-1940 și lecțiile sale pentru astăzi // Genetica : jurnal. - 1997. - Vol. 99 , nr. 2-3 . - P. 77-88 . - doi : 10.1007/BF02259511 . — PMID 9463076 .
↑ 1 2 Bentall RP, Read JE, Mosher LR Modele de nebunie: abordări psihologice, sociale și biologice ale schizofreniei . - Philadelphia: Brunner-Routledge , 2004. - ISBN 1-58391-906-6 .
↑ Lifton, Robert Jay. Medicii naziști: uciderea medicală și psihologia genocidului . - New York: Basic Books , 1986. - ISBN 0-465-04905-2 .
↑ Wing JK Comparații internaționale în studiul psihozelor funcționale // British Medical Bulletin : jurnal. - 1971. - ianuarie ( vol. 27 , nr. 1 ). - P. 77-81 . — PMID 4926366 .
↑ Wilson M. DSM-III și transformarea psihiatriei americane: o istorie // American Journal of Psychiatry : journal. - American Psychiatric Association , 1993. - Martie ( vol. 150 , nr. 3 ). - P. 399-410 . — PMID 8434655 .
↑ 1 2 3 4 5 6 Asociația Americană de Psihiatrie. Schizofrenie // Manual de diagnostic și statistică al tulburărilor mintale, ediția a patra, revizuire text (DSM-IV-TR ) . — Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc., 2000. — ISBN 978-0-89042-025-6 .
↑ Addington J; Cadenhead KS, Cannon TD, Cornblatt B., McGlashan TH, Perkins DO, Seidman LJ, Tsuang M., Walker EF, Woods SW, Heinssen R. Studiu longitudinal al prodromului nord-american: o abordare colaborativă pe mai multe locații pentru cercetarea schizofreniei prodromale (engleză) / / Schizofrenia Buletin : jurnal. - 2007. - Vol. 33 , nr. 3 . - P. 665-672 . - doi : 10.1093/schbul/sbl075 . — PMID 17255119 .
↑ Parnas J; Jorgensen A. Psihopatologie premorbidă în spectrul schizofreniei (engleză) // British Journal of Psychiatry : jurnal. – Colegiul Regal al Psihiatrilor, 1989. - Vol. 115 . - P. 623-627 . — PMID 2611591 .
↑ Asociația Americană de Psihiatrie . Manualul de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale, ediția a cincea (DSM-5) . - Arlington, VA : American Psychiatric Publishing, 2013. - P. 652-655. — 992 p. - ISBN 978-0-89042-554-1 . — ISBN 978-0-89042-555-8 . — ISBN 0-89042-554-X .
↑ Psihiatrie / Ed. N. G. Neznanov, Yu. A. Aleksandrovsky, L. M. Bardenshtein, V. D. Vid, V. N. Krasnov, Yu. V. Popov. - M . : „GEOTAR-Media”, 2009. - P. 115 . — 512 p. — (Recomandări clinice). — ISBN 978-5-9704-1297-8 .
↑ Yu. V. Popov , V. D. Vid . Psihiatrie clinică modernă. - M . : „Expert Bureau-M”, 1997. - S. 94. - 496 p. — ISBN 5-86065-32-9 (eronat) .
↑ Amminger G.P.; Leicester S., Yung AR, Phillips LJ, Berger GE, Francey SM, Yuen HP, McGorry PD Debutul precoce al simptomelor prezice conversia la psihoză non-afectivă la persoanele cu risc ultra-înalt // Schizofrenia Research : jurnal. - Elsevier , 2006. - Vol. 84 , nr. 1 . - P. 67-76 . - doi : 10.1016/j.schres.2006.02.018 . — PMID 16677803 .
↑ 1 2 3 Goghari VM, Harrow M., Grossman LS, Rosen C. A 20-year multi-follow-up of hallucinations in schizophrenia, other psihotic, and disorders distorders (engleză) // Psychol Med : journal. - 2013. - iunie ( vol. 43 , nr. 6 ). - P. 1151-1160 . - doi : 10.1017/S0033291712002206 . — PMID 23034091 .
↑ Bentall R. Madness a explicat: De ce trebuie să respingem paradigma kraepeliniană și să o înlocuim cu o abordare „orientată spre plângere” pentru înțelegerea bolii mintale // Ipoteze medicale. - 2006. - T. 66 , nr 2 . - S. 220-233 . — PMID 16300903 .
↑ Sims A. Simptome în minte : o introducere în psihopatologia descriptivă . — Philadelphia: WB Saunders, 2002. - ISBN 0-7020-2627-1 .
↑ 1 2 Cohen & Docherty. Reactivitatea afectivă a vorbirii și experiența emoțională la pacienții cu schizofrenie (engleză) // Schizofrenia Research : jurnal. — Elsevier , 2004. — Vol. 69 , nr. 1 . - P. 7-14 . - doi : 10.1016/S0920-9964(03)00069-0 . — PMID 15145465 .
↑ Peralta V; Cuesta MJ Câte și care sunt dimensiunile psihopatologice în schizofrenie? Probleme care influențează stabilirea lor // Schizofrenia Research : jurnal. - Elsevier , 2001. - Vol. 49 , nr. 3 . - P. 269-285 . - doi : 10.1016/S0920-9964(00)00071-2 . — PMID 11356588 .
↑ Schneider, K. (1959) Psihopatologie clinică . New York: Grune și Stratton.
↑ Bertelsen, A. Schizophrenia and Related Disorders: Experience with Current Diagnostic Systems // Psychopathology : journal. - 2002. - Vol. 35 . - P. 89-93 . - doi : 10.1159/000065125 . — PMID 12145490 .
↑ Pope HG Distingerea tulburării bipolare de schizofrenie în practica clinică: ghiduri și rapoarte de caz // Hospital and Community Psychiatry: journal. - 1983. - Vol. 34 . - P. 322-328 . Arhivat din original pe 27 februarie 2008.
↑ McGlashan TH Testing DSM-III simptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders (engleză) // Archives of General Psychiatry : journal. - 1987. - Februarie ( vol. 44 , nr. 2 ). - P. 143-148 . — PMID 3813809 .
↑ Jakobsen KD; Frederiksen JN, Hansen T., Jansson LB, Parnas J., Werge T. Fiabilitatea diagnosticelor clinice de schizofrenie ICD-10 // Nordic Journal of Psychiatry. - 2005. - T. 59 , nr 3 . - S. 209-212 . - doi : 10.1080/08039480510027698 . — PMID 16195122 .
↑ 1 2 3 4 Organizația Mondială a Sănătății . Clasificarea ICD-10 a tulburărilor mentale și de comportament. Descrieri clinice și ghiduri de diagnostic . — Jeneva . - S. 78-79. — 267 p. (Engleză)
↑ 1 2 3 4 Asociația Americană de Psihiatrie . Manualul de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale, ediția a cincea (DSM-5) . - Arlington, VA : "American Psychiatric Publishing", 2013. - P. 99-101. — 992 p. - ISBN 978-0-89042-554-1 . — ISBN 978-0-89042-555-8 . — ISBN 0-89042-554-X .
↑ John M. Grohol, Psy.D. Modificări DSM-5 : Schizofrenie și tulburări psihotice
↑ Repere ale modificărilor de la DSM-IV-TR la DSM-5
↑ 1 2 3 4 Tandon R., Gaebel W., Barch DM, Bustillo J., Gur RE, Heckers S. et al. Definiția și descrierea schizofreniei în DSM-5 (engleză) // Schizophr Res : journal. - 2013. - Vol. 150 , nr. 1 . - P. 3-10 . - doi : 10.1016/j.schres.2013.05.028 . — PMID 23800613 .
↑ Flaum M., Andreasen NC, Widiger TA, 1998. Schizofrenia și alte tulburări psihotice în DSM-IV: prezentare generală finală. În: Widiger TA, Frances AJ, Pincus HA et al. (Eds.), DSM-IV Sourcebook: Volumul 4. American Psychiatric Association, Washington DC, pp. 1007-1017.
↑ Linscott RJ, Allardyce J., van Os J. Căutând verosimile într-o clasă: o revizuire sistematică a dovezilor că simptomele clinice criteriale ale schizofreniei sunt taxonice // Schizophr Bull : journal. - 2010. - Vol. 36 , nr. 4 . - P. 811-829 . - doi : 10.1093/schbul/sbn181 . — PMID 19176472 .
↑ 1 2 3 Versiunea ICD-10: 2016 (eng.) . Organizația Mondială a Sănătății . Preluat: 19 martie 2017.
↑ ICD-11 Beta Draft . Organizația Mondială a Sănătății (19 decembrie 2017). Preluat: 20 decembrie 2017.
↑ Castle D., Wesseley S., Der G., Murray R.M. Incidența schizofreniei definite operațional în Camberwell 1965–84 // British Journal of Psychiatry : journal. – Colegiul Regal al Psihiatrilor, 1991. - Vol. 159 . - P. 790-794 . doi : 10.1192 / bjp.159.6.790 . — PMID 1790446 .
↑ Kumra S; Shaw M., Merka P., Nakayama E., Augustin R. Schizofrenia cu debut în copilărie: actualizare de cercetare // Canadian Journal of Psychiatry. - 2001. - Vol. 46 , nr. 10 . - P. 923-930 . — PMID 11816313 .
↑ Hassett A, Ames D, Chiu E (eds) (2005) Psychosis in the Elderly. Londra: Taylor și Francis. ISBN 1-84184-394-6
↑ Jablensky A; Sartorius N., Ernberg G., Anker M., Korten A., Cooper JE, Day R., Bertelsen A. Schizofrenia: manifestări, incidență și curs în diferite culturi. Un studiu în zece țări al Organizației Mondiale a Sănătății (engleză) // Supliment de monografie de medicină psihologică: jurnal. - 1992. - Vol. 20 . - P. 1-97 . — PMID 1565705 .
↑ Kirkbride JB; Fearon P., Morgan C., Dazzan P., Morgan K., Tarrant J., Lloyd T., Holloway J., Hutchinson G., Leff JP, Mallett RM, Harrison GL, Murray RM, Jones PB Eterogeneitate în ratele de incidență de schizofrenie și alte sindroame psihotice: constatări Din studiul ÆSOP cu 3 centre (engleză) // Archives of General Psychiatry : journal. - 2006. - Vol. 63 , nr. 3 . - P. 250-258 . - doi : 10.1001/archpsyc.63.3.250 . — PMID 16520429 .
↑ Kirkbride JB; Fearon P., Morgan C., Dazzan P., Morgan K., Murray RM, Jones PB Variația cartierului în incidența tulburărilor psihotice în sud-estul Londrei // Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology: journal. - 2007. - Vol. 42 , nr. 6 . - P. 438-445 . - doi : 10.1007/s00127-007-0193-0 . — PMID 17473901 .
↑ 1 2 Van Os J. Mediul urban provoacă psihoză? (engleză) // British Journal of Psychiatry . – Colegiul Regal al Psihiatrilor, 2004. - Vol. 184 , nr. 4 . - P. 287-288 . doi : 10.1192 / bjp.184.4.287 . — PMID 15056569 .
↑ 1 2 Belik A. A. Cultură și personalitate. Antropologie psihologică. Etnopsihologie. Psihologia religiei . - M. , 2001. - S. 219. - ISBN 5-7281-0315-4 .
↑ Schizofrenia - articol din Marea Enciclopedie Sovietică .
↑ Schizofrenia Research Forum
↑ Harrison PJ; Owen MJ Gene pentru schizofrenie? Descoperiri recente și implicațiile lor fiziopatologice // The Lancet : journal. - Elsevier , 2003. - Vol. 361 , nr. 9355 . - P. 417-419 . - doi : 10.1016/S0140-6736(03)12379-3 . — PMID 12573388 .
↑ Ziua R; Nielsen JA, Korten A., Ernberg G., Dube KC, Gebhart J., Jablensky A., Leon C., Marsella A., Olatawura M., și colab. Evenimente de viață stresante care preced debutul acut al schizofreniei: un studiu transnațional de la Organizația Mondială a Sănătății (engleză) // Culture, Medicine and Psychiatry: journal. - 1987. - Vol. 11 , nr. 2 . - P. 123-205 . - doi : 10.1007/BF00122563 . — PMID 3595169 .
↑ Corcoran C; Walker E., Huot R., Mittal V., Tessner K., Kestler L., Malaspina D. The stress cascade and schizophrenia: etiology and debut // Schizophrenia Bulletin : journal . - 2003. - Vol. 29 , nr. 4 . - P. 671-692 . — PMID 14989406 .
↑ ; Meyer-Lindenberg A; Miletich RS, Kohn PD, Esposito G., Carson RE, Quarantelli M., Weinberger DR, Berman KF Activitatea prefrontală redusă prezice funcția dopaminergică striatală exagerată în schizofrenie // Nature Neuroscience : journal . - 2002. - Vol. 5 . - P. 267-271 . - doi : 10.1038/nn804 . — PMID 11865311 .
↑ O'Donovan MC; Williams NM, Owen MJ Progrese recente în genetica schizofreniei // Genetica moleculară umană. - Oxford University Press , 2003. - Vol. 12Spec nr.2 . - P. R125-33 . doi : 10.1093 / hmg/ddg302 . — PMID 12952866 .
↑ Owen MJ; Craddock N., O'Donovan MC Schizofrenia: în sfârșit gene? (ing.) // Tendințe în genetică. - Cell Press , 2005. - Vol. 21 , nr. 9 . - P. 518-525 . - doi : 10.1016/j.tig.2005.06.011 . — PMID 16009449 .
↑ Michael Bolter. Schizofrenia nu vrea să-și dezvăluie secretele // În lumea științei . - 2017. - Nr 7 . - S. 52-61 .
↑ Craddock N; O'Donovan MC, Owen MJ Gene pentru schizofrenie și tulburare bipolară? Implicații pentru nosologia psihiatrică (engleză) // Schizophrenia Bulletin : journal. - 2006. - Vol. 32 , nr. 1 . - P. 9-16 . - doi : 10.1093/schbul/sbj033 . — PMID 16319375 .
↑ Dalby JT; Morgan D., Lee M. Schizofrenie și manie la frații gemeni identici // Journal of Nervous and Mental Disease. Lippincott Williams & Wilkins, 1986. - Vol. 174 . - P. 304-308 . - doi : 10.1097/00005053-198605000-00007 . — PMID 3701318 .
↑ Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Editat de J. Read, RL Mosher, RP Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1583919058 . În rusă: Modele de nebunie: abordări psihologice, sociale și biologice pentru înțelegerea schizofreniei / Ed. J. Reed, L.R. Mosher, R.P. Bentalla. - Stavropol: Renaștere, 2008. - 412 p. — ISBN 9785903998012 . Vezi cap. „Schizofrenie și ereditate: de ce împăratul nu are gene”. J. Iosif
↑ Walsh T; McClellan JM, McCarthy SE, Addington AM, Pierce SB, Cooper GM, Nord AS, Kusenda M., Malhotra D., Bhandari A., Stray SM, Rippey CF, Roccanova P., Makarov V., Lakshmi B., Findling RL , Sikich L., Stromberg T., Merriman B., Gogtay N., Butler P., Eckstrand K., Noory L., Gochman P., Long R., Chen Z., Davis S., Baker C., Eichler EE, Meltzer PS, Nelson SF, Singleton AB, Lee MK, Rapoport JL, King MC, Sebat J. Variante structurale rare perturbă mai multe gene în căile de neurodezvoltare în schizofrenie // Science : journal. - 2008. - Aprilie ( vol. 320 , nr. 5875 ). - P. 539-543 . - doi : 10.1126/science.1155174 . — PMID 18369103 .
↑ Gene Overview of All Published Schizophrenia-Association Studies for RELN Arhivat 21 februarie 2009 la Wayback Machine , „Review of Publications on the Association of the RELN Gene with Schizophrenia”, Schizophrenia Gene Database
↑ Lintas C; Metilarea promotorului Persico AM Neocortical RELN crește semnificativ după pubertate // Neuroreport: journal . — Vol. 21(2) . - P. 114-118 . — PMID 19952965 .
↑ Oamenii de știință: mutațiile genetice sunt de vină pentru 50% din cazurile de schizofrenie
↑ Davies G; Welham J., Chant D., Torrey EF, McGrath J. O revizuire sistematică și meta-analiză a studiilor sezonului de naștere din emisfera nordică în schizofrenie (engleză) // Schizophrenia Bulletin : journal. - 2003. - Vol. 29 , nr. 3 . - P. 587-593 . — PMID 14609251 .
↑ Brown AS Infecția prenatală ca factor de risc pentru schizofrenie (engleză) // Schizophrenia Bulletin : journal. - 2006. - Vol. 32 , nr. 2 . - P. 200-202 . - doi : 10.1093/schbul/sbj052 . — PMID 16469941 .
↑ 1 2 Oamenii de știință au găsit rădăcinile epigenetice ale schizofreniei
↑ 1 2 Gavin DP, Sharma RP Modificări ale histonelor, metilarea ADN-ului și schizofrenie // Neurosci Biobehav Rev: journal. — Vol. 34 , nr. 6 . - P. 882-888 . - doi : 10.1016/j.neubiorev.2009.10.010 . — PMID 19879893 .
↑ Cascella NG , Kryszak D. , Bhatti B. , Gregory P. , Kelly DL , Mc Evoy JP , Fasano A. , Eaton WW Prevalența bolii celiace și a sensibilității la gluten în studiile clinice antipsihotice din Statele Unite ale populației studiului de eficacitate a intervenției. (engleză) // Schizofrenia Buletin. - 2011. - ianuarie ( vol. 37 , nr. 1 ). - P. 94-100 . - doi : 10.1093/schbul/sbp055 . — PMID 19494248 .
↑ van Os J., Krabbendam L., Myin-Germeys I., Delespaul P. The schizophrenia envirome (engleză) // Current Opinion in Psychiatry. Lippincott Williams & Wilkins, 2005. — Martie ( vol. 18 , nr. 2 ). - P. 141-145 . — PMID 16639166 .
↑ Mueser KT, McGurk SR Schizofrenia // The Lancet . — Elsevier , 2004. — Vol. 363 , nr. 9426 . - P. 2063-2072 . - doi : 10.1016/S0140-6736(04)16458-1 . — PMID 15207959 .
↑ Selten JP, Cantor-Graae E., Kahn RS Migrație și schizofrenie // Opinia curentă în psihiatrie. Lippincott Williams & Wilkins, 2007. - martie ( vol. 20 , nr. 2 ). - P. 111-115 . - doi : 10.1097/YCO.0b013e328017f68e . — PMID 17278906 .
↑ 1 2 Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Editat de J.Read, LRMosher și RPBentall. Basingstoke : Brunner Routledge, 2004 - Stavropol: Editura Vozrozhdeniye, 2008. Vezi cap. „Sărăcia, etnia și genul” , J. Reed .
↑ Schenkel LS; Spaulding WD, Dilillo D., Silverstein SM Istoriile maltratării în copilărie în schizofrenie: relații cu funcționarea premorbidă, simptomatologia și deficitele cognitive // Schizofrenia Research : jurnal. — Elsevier , 2005. — Vol. 76 , nr. 2-3 . - P. 273-286 . - doi : 10.1016/j.schres.2005.03.003 . — PMID 15949659 .
↑ Jansen; Krabbendam L., Bak M., Hanssen M., Vollebergh W., de Graaf R., van Os J. Abuzul în copilărie ca factor de risc pentru experiențele psihotice (engleză) // Acta Psychiatrica Scandinavica : jurnal. - 2004. - Vol. 109 . - P. 38-45 . - doi : 10.1046/j.0001-690X.2003.00217.x . — PMID 14674957 .
↑ Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Editat de J. Read, RL Mosher, RP Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1583919058 . În rusă: Modele de nebunie: abordări psihologice, sociale și biologice pentru înțelegerea schizofreniei / Ed. J. Reed, L.R. Mosher, R.P. Bentalla. - Stavropol: Renaștere, 2008. - 412 p. — ISBN 9785903998012 . Vezi cap. „Traumă, pierdere și stres în copilărie”. J. Reid, L. Goodman, E. P. Morrison, C. A. Ross, W. Aderhold
↑ 1 2 3 Bentall RP; Fernyhough C., Morrison AP, Lewis S., Corcoran R. Perspective pentru o relatare de dezvoltare cognitivă a experiențelor psihotice // Br J Clin Psychol : jurnal. - 2007. - Vol. 46 , nr. Pt 2 . - P. 155-173 . - doi : 10.1348/014466506X123011 . — PMID 17524210 .
↑ Subotnik, KL; Goldstein, MJ, Nuechterlein, KH, Woo, SM și Mintz, J. Sunt deviația de comunicare și emoția exprimată legate de istoricul familial al tulburărilor psihiatrice în schizofrenie? (Engleză) // Schizophrenia Bulletin : jurnal. - 2002. - Vol. 28 , nr. 4 . - P. 719-729 . — PMID 12795501 .
↑ Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Editat de J. Read, RL Mosher, RP Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1583919058 . În rusă: Modele de nebunie: abordări psihologice, sociale și biologice pentru înțelegerea schizofreniei / Ed. J. Reed, L.R. Mosher, R.P. Bentalla. - Stavropol: Renaștere, 2008. - 412 p. — ISBN 9785903998012 . Vezi cap. „Familii nefericite” J. Reed, F. Seymour, L. R. Mosher
↑ Tornicroft G.; Goldstein, MJ, Nuechterlein, KH, Woo, SM și Mintz, J. Deprivarea socială și ratele de tulburare mintală tratată. Dezvoltarea de modele statistice pentru a prezice utilizarea serviciilor psihiatrice // British Journal of Psychiatry : journal. – Colegiul Regal al Psihiatrilor, 1991. - Vol. 158 . - P. 475-484 .
↑ Chimia depresiei . Preluat la 2 iunie 2010. Arhivat din original la 23 august 2011. (nedefinit)
↑ Gregg L; Barrowclough C., Haddock G. Motive pentru consumul crescut de substanțe în psihoză // Clinical Psychology Review. — Pergamon Press, 2007. - Vol. 27 , nr. 4 . - P. 494-510 . - doi : 10.1016/j.cpr.2006.09.004 . — PMID 17240501 .
↑ Bărbații sunt mai predispuși să devină alcoolici din cauza dopaminei, au descoperit oamenii de știință . Consultat la 24 februarie 2011. Arhivat din original pe 22 august 2011. (nedefinit)
↑ Kuczenski R., Segal DS Efectele metilfenidatului asupra dopaminei extracelulare, serotoninei și norepinefrinei: comparație cu amfetamina // J. Neurochem . : jurnal. - 1997. - Mai ( vol. 68 , nr. 5 ). - P. 2032-2037 . - doi : 10.1046/j.1471-4159.1997.68052032.x . — PMID 9109529 .
↑ Laruelle M; Abi-Dargham A., van Dyck CH, Gil R., D'Souza CD, Erdos J., McCance E., Rosenblatt W., Fingado C., Zoghbi SS, Baldwin RM, Seibyl JP, Krystal JH, Charney DS, Innis RB Imagistica cu tomografie computerizată cu emisie unică de fotoni a eliberării de dopamină indusă de amfetamine la subiecții schizofrenici fără droguri (engleză) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA : journal. - 1996. - Vol. 93 . - P. 9235-9240 . - doi : 10.1073/pnas.93.17.9235 . — PMID 8799184 .
↑ Angrist B., Peselow E., Rubinstein M., Corwin J., Rotrosen J. Îmbunătățirea parțială a simptomelor schizofrenice negative după amfetamine // Psychopharmacology ( Berl): jurnal. - 1982. - Vol. 78 , nr. 2 . - P. 128-130 . — PMID 6817367 .
↑ Alan F. Schatzberg, Jonathan O. Cole, Charles DeBattista. Manual of Clinical Psychopharmacology = Manual of Clinical Psychopharmacology. - M. : MEDpress-inform, 2014. - S. 396. - 608 p. — ISBN 978-5-00030-101-2 .
↑ Mueser KT; Yarnold PR, Levinson DF, Singh H., Bellack AS, Kee K., Morrison RL, Yadalam KG Prevalența abuzului de substanțe în schizofrenie: corelate demografice și clinice (engleză) // Schizophrenia Bulletin : journal. - 1990. - Vol. 16 , nr. 1 . - P. 31-56 . — PMID 2333480 .
↑ Arseneault L; Cannon M., Witton J., Murray RM Asociere cauzală între canabis și psihoză: examinarea dovezilor // British Journal of Psychiatry : journal. – Colegiul Regal al Psihiatrilor, 2004. - Vol. 184 . - P. 110-117 . doi : 10.1192 / bjp.184.2.110 . — PMID 14754822 .
↑ Broome M.R.; Woolley JB, Tabraham P., Johns LC, Bramon E., Murray GK, Pariante C., McGuire PK, Murray RM Ce cauzează debutul psihozei? (Engleză) // Schizofrenia Research. — Elsevier , 2005. — Vol. 79 , nr. 1 . - P. 23-34 . - doi : 10.1016/j.schres.2005.02.007 . — PMID 16198238 .
↑ Lewis R. Deficitul cognitiv ar trebui să fie un criteriu de diagnostic pentru schizofrenie? (engleză) // Journal of Psychiatry & Neuroscience. – Asociația Medicală Canadiană, 2004. - Vol. 29 , nr. 2 . - P. 102-113 . — PMID 15069464 .
↑ Brune M; Abdel-Hamid M., Lehmkamper C., Sonntag C. Atribuirea stării mentale, funcționarea neurocognitivă și psihopatologie: Ce prezice cel mai bine competența socială slabă în schizofrenie? (Engleză) // Schizofrenia Research : jurnal. — Elsevier , 2007. — Vol. 92 , nr. 1-2 . - P. 151-159 . - doi : 10.1016/j.schres.2007.01.006 . — PMID 17346931 .
↑ Sitskoorn MM; Aleman A., Ebisch SJH, Appels MCM, Khan RS Deficiențe cognitive la rudele pacienților cu schizofrenie: o meta-analiză // Schizophrenia Research : jurnal. — Elsevier , 2004. — Vol. 71 , nr. 2 . - P. 285-295 . - doi : 10.1016/j.schres.2004.03.007 . — PMID 15474899 .
↑ Kurtz MM Deteriorarea neurocognitivă de-a lungul vieții în schizofrenie: o actualizare // Schizofrenia Research : jurnal. — Elsevier , 2005. — Vol. 74 , nr. 1 . - P. 15-26 . - doi : 10.1016/j.schres.2004.07.005 . — PMID 15694750 .
↑ Horan W. P.; Blanchard JJ Răspunsuri emoționale la stresul psihosocial în schizofrenie: rolul diferențelor individuale în trăsăturile afective și coping // Schizofrenia Research : jurnal. - Elsevier , 2003. - Vol. 60 , nr. 2-3 . - P. 271-283 . - doi : 10.1016/S0920-9964(02)00227-X . — PMID 12591589 .
↑ Barrowclough C; Tarrier N., Humphreys L., Ward J., Gregg L., Andrews B. Stima de sine în schizofrenie: relații între autoevaluare, atitudini familiale și simptomatologie // J Abnorm Psychol : jurnal. - 2003. - Vol. 112 , nr. 1 . - P. 92-9 . - doi : 10.1037/0021-843X.112.1.92 . — PMID 12653417 .
↑ Birchwood M; Meaden A., Trower P., Gilbert P., Plaistow J. The power and omnipotence of voices: subordination and trapment by voices and significant others (english) // Psychol Med : journal. - 2000. - Vol. 30 , nr. 2 . - P. 337-344 . - doi : 10.1017/S0033291799001828 . — PMID 10824654 .
↑ Smith B; Fowler DG, Freeman D., Bebbington P., Bashforth H., Garety P., Dunn G., Kuipers E. Emoție și psihoză: legături între depresie, stima de sine credințe schematice negative și iluzii și halucinații , Schizofrenia Research : jurnal. - Elsevier , 2006. - Vol. 86 , nr. 1-3 . - P. 181-188 . - doi : 10.1016/j.schres.2006.06.018 . — PMID 16857346 .
↑ Beck, A.T. A Cognitive Model of Schizofrenia // Journal of Cognitive Psychotherapy. - 2004. - Vol. 18 , nr. 3 . - P. 281-288 . - doi : 10.1891/jcop.18.3.281.65649 .
↑ Clopotul V; Halligan PW, Ellis HD Explicarea iluziilor: o perspectivă cognitivă // Trends in Cognitive Science. - 2006. - T. 10 , nr 5 . - S. 219-226 . - doi : 10.1016/j.tics.2006.03.004 . — PMID 16600666 .
↑ Freeman D; Garety PA, Kuipers E., Fowler D., Bebbington PE, Dunn G. Acționând asupra iluziilor persecutorii: importanța căutării siguranței // Behavior Research and Therapy: journal. - 2007. - Vol. 45 , nr. 1 . - P. 89-99 . - doi : 10.1016/j.brat.2006.01.014 . — PMID 16530161 .
↑ Kuipers E; Garety P., Fowler D., Freeman D., Dunn G., Bebbington P. Procese cognitive, emoționale și sociale în psihoză: rafinarea terapiei cognitiv-comportamentale pentru simptome pozitive persistente // Schizophrenia Bulletin : journal . - 2006. - Vol. 32 , nr. Suppl 1 . —P.S24-31 . _ - doi : 10.1093/schbul/sbl014 . — PMID 16885206 .
↑ Green M.F. (2001) Schizofrenia dezvăluită: de la neuroni la interacțiunile sociale . New York: W. W. Norton. ISBN 0-393-70334-7
↑ Green MF Deficiența cognitivă și rezultatul funcțional în schizofrenie și tulburare bipolară (engleză) // Journal of Clinical Psychiatry : journal. - 2006. - Vol. 67 , nr. Furnizare 9 . - P. 3-8 . — PMID 16965182 .
↑ Dean CE Neuroleptice tipice și volume subcorticale crescute // American Journal of Psychiatry : journal. - Asociația Americană de Psihiatrie , 2006. - Vol. 156 , nr. 11 . - P. 1843-1844 . — PMID 10553769 . Arhivat din original pe 2 octombrie 2008.
↑ Molina V., Sanz J., Reig S., Martínez R., Sarramea F., Luque R. et al. Hipofrontalitate la bărbații cu primul episod de psihoză (engleză) // British Journal of Psychiatry : jurnal. – Colegiul Regal al Psihiatrilor, 2005. - Vol. 186 . - P. 203-208 . doi : 10.1192 / bjp.186.3.203 . — PMID 15738500 .
↑ Ingvar DH, Franzén G. Anomalii ale distribuției fluxului sanguin cerebral la pacienții cu schizofrenie cronică (engleză) // Acta Psychiatr Scand : jurnal. - 1974. - Vol. 50 , nr. 4 . - P. 425-462 . - doi : 10.1111/j.1600-0447.1974.tb09707.x . — PMID 4423855 .
↑ Zhmurov V. A. Marea Enciclopedie de Psihiatrie , ed. a 2-a, 2012
↑ 1 2 3 Ipoteza dopaminei a schizofreniei: Versiunea III — Calea comună finală . Preluat la 2 septembrie 2010. Arhivat din original la 23 august 2011. (nedefinit)
↑ Creșterea transmiterii dopaminei striatale în schizofrenie: confirmare într-o a doua cohortă . Arhivat din original pe 23 august 2011. (nedefinit)
↑ Reglarea presinaptică a transmiterii dopaminei în schizofrenie . Preluat la 2 septembrie 2010. Arhivat din original la 23 august 2011. (nedefinit)
↑ Creierul tău în timpul sexului . Consultat la 1 octombrie 2010. Arhivat din original pe 22 august 2011. (nedefinit)
↑ Efectele placebo și Nocebo sunt definite de răspunsuri opuse la opioide și dopaminergice . Data accesului: 12 octombrie 2011. Arhivat din original la 24 ianuarie 2012. (nedefinit)
↑ Dependenții de cocaină se pot bucura doar de așteptarea acestei plăceri . (nedefinit)
↑ Dopamina și dorința . Preluat la 12 octombrie 2011. Arhivat din original la 22 august 2011. (nedefinit)
↑ Jones HM; Pilowsky LS Dopamină și acțiunea medicamentelor antipsihotice revizuită (engleză) // British Journal of Psychiatry . – Colegiul Regal al Psihiatrilor, 2002. - Vol. 181 . - P. 271-275 . doi : 10.1192 / bjp.181.4.271 . — PMID 12356650 .
↑ 1 2 3 O foaie de parcurs către principiile farmacologice cheie în utilizarea antipsihoticelor . Pubmed (SUA). (nedefinit)
↑ Konradi C; Heckers S. Aspecte moleculare ale dereglarii glutamatului: implicații pentru schizofrenie și tratamentul acesteia (engleză) // Farmacologie și terapie: jurnal. - 2003. - Vol. 97 , nr. 2 . - P. 153-179 . - doi : 10.1016/S0163-7258(02)00328-5 . — PMID 12559388 .
↑ Lahti AC; Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A., Tamminga CA Efectele ketamina la voluntari normali și schizofrenici // Neuropsihofarmacologie : jurnal. - 2001. - Vol. 25 , nr. 4 . - P. 455-467 . - doi : 10.1016/S0893-133X(01)00243-3 . — PMID 11557159 .
↑ Encefalita transmisă de căpușe poate provoca simptome asemănătoare schizofreniei, au descoperit oamenii de știință suedezi . mma.ru (19 noiembrie 2007). Preluat la 9 mai 2013. Arhivat din original la 10 mai 2013. (nedefinit)
↑ Legătura găsită între TBE și schizofrenie (ing.) (link inaccesibil) . Localul . thelocal.se (6 noiembrie 2007). Preluat la 9 mai 2013. Arhivat din original la 11 octombrie 2012.
↑ Erhardt S., Schwieler L., Nilsson L., Linderholm K., Engberg G. The kynurenic acid hypothesis of schizophrenia // Physiology & Behavior. - Elsevier , 2007. - Septembrie ( vol. 92 , nr. 1-2 ). - P. 203-209 . - doi : 10.1016/j.physbeh.2007.05.025 . — PMID 17573079 .
↑ Coyle JT; Tsai G., Goff D. Dovezi convergente ale hipofuncției receptorului NMDA în patofiziologia schizofreniei // Analele Academiei de Științe din New York : jurnal. - 2003. - Vol. 1003 . - P. 318-327 . - doi : 10.1196/annals.1300.020 . — PMID 14684455 .
↑ Tuominen HJ; Tiihonen J., Wahlbeck K. Medicamente glutamatergice pentru schizofrenie: o revizuire sistematică și meta-analiză // Schizofrenia Research : jurnal. — Elsevier , 2005. — Vol. 72 . - P. 225-234 . - doi : 10.1016/j.schres.2004.05.005 . — PMID 15560967 .
↑ 1 2 3 4 Mosolov S.N. Probleme actuale controversate de diagnostic, clasificare, neuropatologie, patogeneză și terapia schizofreniei // Metode biologice de terapie a tulburărilor mintale (medicină bazată pe dovezi - practică clinică) / Ed. S.N. Mosolov. - Moscova: Editura „Gândire socială și politică”, 2012. - S. 61-101. — 1080 s. - 1000 de exemplare. - ISBN 978-5-91579-075-8 .
↑ Flashman LA; Green MF Revizuirea cogniției și a structurii creierului în schizofrenie: profiluri, curs longitudinal și efectele tratamentului (engleză) // Psychiatric Clinics of North America: journal. - 2004. - Vol. 27 , nr. 1 . — P. 1-18, vii . - doi : 10.1016/S0193-953X(03)00105-9 . — PMID 15062627 .
↑ Johnstone EC; Crow TJ, Frith CD, Husband J., Kreel L. Cerebral ventricular size and cognitive impairment in chronic schizofrenia // The Lancet . - Elsevier , 1976. - Vol. 2 , nr. 7992 . - P. 924-926 . - doi : 10.1016/S0140-6736(76)90890-4 . — PMID 62160 .
↑ McGlashan T.H. Este psihoza activă neurotoxică? (engleză) // Schizofrenia Buletin. - 2006. - octombrie ( vol. 32 , nr. 4 ). - P. 609-613 . - doi : 10.1093/schbul/sbl032 . — PMID 16914639 .
↑ Moncrieff J., Leo J. O revizuire sistematică a efectelor medicamentelor antipsihotice asupra volumului creierului // Psychol Med : journal . - 2010. - ianuarie. - P. 1-14 . - doi : 10.1017/S0033291709992297 . — PMID 20085668 .
↑ Molina V., Reig S., Sanz J., et al. Creșterea substanței cenușii și scăderea volumelor de substanță albă din cortex în timpul tratamentului cu neuroleptice atipice în schizofrenie // Schizophrenia Research : jurnal. - Elsevier , 2005. - Decembrie ( vol. 80 , nr. 1 ). - P. 61-71 . - doi : 10.1016/j.schres.2005.07.031 . — PMID 16150576 .
↑ Popov Yu.V., Vid V.D. Psihiatrie clinică modernă. - Moscova: Expert Bureau-M, 1997. - 496 p. - 5000 de exemplare. - ISBN 5-86006-532-9 .
↑ Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Editat de J. Read, RL Mosher, RP Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1583919058 . În rusă: Modele de nebunie: abordări psihologice, sociale și biologice pentru înțelegerea schizofreniei / Ed. J. Reed, L.R. Mosher, R.P. Bentalla. - Stavropol: Renaștere, 2008. - 412 p. — ISBN 9785903998012 . . Vezi cap. „Cauza pierdută a psihiatriei biologice”. J. Reed
↑ Andreasen și colab. Remisie în schizofrenie: criterii propuse și justificare pentru consens (engleză) // Am J Psychiatry : jurnal. - 2005. - Vol. 162 . - P. 441-449 . - doi : 10.1176/appi.ajp.162.3.441 . — PMID 15741458 .
↑ van Os J. , Burns T. , Cavallaro R. , Leucht S. , Peuskens J. , Helldin L. , Bernardo M. , Arango C. , Fleischhacker W. , Lachaux B. , Kane JM Criterii standardizate de remisiune în schizofrenie. (Engleză) // Acta Psychiatrica Scandinavica. - 2006. - Februarie ( vol. 113 , nr. 2 ). - P. 91-95 . - doi : 10.1111/j.1600-0447.2005.00659.x . — PMID 16423159 . Arhivat din original pe 9 martie 2012.
↑ J. van Os et al. Standardized remission criteria in schizophrenia = Standardized remission criteria in schizophrenia // Social and Clinical Psychiatry: Publication of the Russian Society of Psychiatris and the Moscow Research Institute of Psychiatry al Ministerului Sănătății al Federației Ruse. - M. , 2006. - T. 16 , nr 3 . - S. 80-83 . Arhivat din original pe 4 martie 2016. (Rusă)
↑ Kay SR , Fiszbein A. , Opler LA Scala sindromului pozitiv și negativ (PANSS) pentru schizofrenie. (engleză) // Schizofrenia Buletin. - 1987. - Vol. 13 , nr. 2 . - P. 261-276 . - doi : 10.1093/schbul/13.2.261 . — PMID 3616518 .
↑ Turner T. Deblocarea psihozei // Brit J Med. - 2007. - Vol. 334 , nr. suppl . — P. s7 . - doi : 10.1136/bmj.39034.609074.94 . — PMID 17204765 .
↑ 1 2 3 Bellack AS Modele științifice și de consum de recuperare în schizofrenie: concordanță, contraste și implicații. (engleză) // Schizofrenia Buletin. - 2006. - iulie ( vol. 32 , nr. 3 ). - P. 432-442 . - doi : 10.1093/schbul/sbj044 . — PMID 16461575 .
↑ McGurk SR , Mueser KT , Feldman K. , Wolfe R. , Pascaris A. Cognitive training for supported employment: 2-3 years outcomes of a randomized controlled trial. (Engleză) // Jurnalul American de Psihiatrie. - 2007. - Martie ( vol. 164 , nr. 3 ). - P. 437-441 . - doi : 10.1176/ajp.2007.164.3.437 . — PMID 17329468 .
↑ Kulhara P. Rezultatul schizofreniei: unele observații transculturale cu referire specială la țările în curs de dezvoltare. (engleză) // Arhivele europene de psihiatrie și neuroștiință clinică. - 1994. - Vol. 244 , nr. 5 . - P. 227-235 . — PMID 7893767 .
↑ Leucht S., Cipriani A., Spineli L., Mavridis D., Orey D., Richter F. et al. Eficacitatea și tolerabilitatea comparativă a 15 medicamente antipsihotice în schizofrenie: o meta-analiză cu mai multe tratamente (engleză) // The Lancet : journal. — Elsevier , 2013. — Vol. 382 , nr. 9896 . - P. 951-962 . - doi : 10.1016/S0140-6736(13)60733-3 . — PMID 23810019 .
↑ Kane JM, Correll CU Tratamentul farmacologic al schizofreniei // Dialogues in Clinical Neuroscience. - Laboratoires Servier , 2010. - Vol. 12 , nr. 3 . - P. 345-357 . — PMID 20954430 .
↑ Clozapină - doză, copii, cauze, efecte, medicament, utilizat, medicamente, creier
↑ 12 ScienceDirect _
↑ Asistență medicală mintală: medicamente antipsihotice (link inaccesibil) . Preluat la 16 mai 2016. Arhivat din original la 25 mai 2016. (nedefinit)
↑ Ritsner , MS Polypharmacy in Psychiatry Practice, Volumul I. — Springer Science+Business Media Dordrecht, 2013. — ISBN 9789400758056 .
↑ Hindmarch, I; Hashimoto, K. Cogniție și depresie: efectele fluvoxaminei, un agonist al receptorului sigma-1, reconsiderate (engleză) // Psihofarmacologie umană: clinică și experimentală: jurnal. - 2010. - Aprilie ( vol. 25 , nr. 3 ). - P. 193-200 . - doi : 10.1002/hup.1106 . — PMID 20373470 .
↑ Centrul Național de Colaborare pentru Sănătate Mintală. Schizofrenie: Ghid clinic național complet privind intervențiile de bază în îngrijirea primară și secundară (PDF). Gaskell și Societatea Britanică de Psihologie (24 ianuarie 2006). Consultat la 4 iulie 2008. Arhivat din original la 10 septembrie 2008. (nedefinit)
↑ Ce contează pentru pacienți? O revizuire sistematică a preferințelor pentru rezultatele asociate cu medicamentele în tulburările mintale (engleză) // BMJ Open: jurnal. - 2015. - Vol. 5 , nr. 4 . — P.e007848 . - doi : 10.1136/bmjopen-2015-007848 .
↑ 1 2 Smith T., Weston C., Lieberman J. Schizofrenie (tratament de întreținere) // Am Fam Physician. - 2010. - august ( vol. 82 , nr. 4 ). - S. 338-339 . — PMID 20704164 .
↑ Tandon R., Keshavan MS, Nasrallah HA Schizofrenia, „Doar faptele”: ceea ce știm în 2008 partea 1: prezentare generală // Schizofrenia Research : jurnal. - Elsevier , 2008. - Martie ( vol. 100 , nr. 1-3 ). - P. 4-19 . - doi : 10.1016/j.schres.2008.01.022 . — PMID 18291627 .
↑ Seeman P., Kapur S. Schizophrenia: more dopamine, more D2 receptors // Proc. Natl. Acad. sci. SUA . - 2000. - iulie ( vol. 97 , nr. 14 ). - S. 7673-7675 . — PMID 10884398 .
↑ Abi-Dargham A., Moore H. Transmiterea prefrontală DA la receptorii D1 și patologia schizofreniei // Neuroscientist : journal. - 2003. - octombrie ( vol. 9 , nr. 5 ). - P. 404-416 . doi : 10.1177 / 1073858403252674 . — PMID 14580124 .
↑ Lieberman JA Agonişti parţiali de dopamină: o nouă clasă de antipsihotice // Medicamente SNC : jurnal . - 2004. - Vol. 18 , nr. 4 . - P. 251-267 . — PMID 15015905 . (link indisponibil)
↑ 1 2 Ghid de referință pentru medicamentele psihofarmacologice și antiepileptice aprobate pentru utilizare în Rusia / Ed. S. N. Mosolova. - Ed. al 2-lea, revizuit. - M . : „Editura BINOM”, 2004. - S. 17. - 304 p. - 7000 de exemplare. — ISBN 5-9518-0093-5 .
↑ Borodin V. I. Speridan (risperidonă) în tratamentul psihozelor schizofrenice // Psihiatrie și psihofarmacoterapie. - 2006. - Emisiune. 8(4) . [Arhivat] 19 noiembrie 2012.
↑ Snedkov E. V. Invega® (paliperidonă): linii directoare pentru medici privind utilizarea medicamentului în tratamentul pacienților cu schizofrenie // Review of Psychiatry and Medical Psychology numit după. V.M. Behterev. - 2008. - Nr 4 . - S. 41-46 .
↑ 1 2 Psihiatrie. Conducere națională / Ed. Dmitrieva T.B., Krasnova V.N., Neznanova N.G., Semke V.Ya., Tiganova A.S. - Moscova: GEOTAR-Media, 2011.
^ Szarfman A., Tonning JM, Levine JG, Doraiswamy PM Antipsihotice atipice și tumori pituitare: un studiu de farmacovigilență // Farmacoterapie : jurnal. - 2006. - iunie ( vol. 26 , nr. 6 ). - P. 748-758 . doi : 10.1592 /phco.26.6.748 . — PMID 16716128 . (link indisponibil) Traducere: Antipsihotice atipice și tumori pituitare: un studiu de farmacovigilență Arhivat 20-10-2011
↑ Maguire GA Creșterea prolactinei cu terapia antipsihotică: Mecanisme de acțiune și consecințe clinice Arhivat 28 decembrie 2008 la Wayback Machine ( Consilium Medicum , voi.
↑ PsychiatryOnline | Ghid de practică APA | Ghid de practică pentru tratamentul pacienților cu schizofrenie ediția a doua (link nu este disponibil) . Arhivat din original pe 27 martie 2012. (nedefinit)
↑ 1 2 Barry SJE, Gaughan TM, Hunter R. Schizofrenia // BMJ Clinical Evidence. - 2012. - T. 2012 . — PMID 23870705 . Arhivat din original pe 11 septembrie 2014.
↑ Leucht S., Tardy M., Komossa K., et al. Medicamente antipsihotice versus placebo pentru prevenirea recăderii în schizofrenie: o revizuire sistematică și meta-analiză (engleză) // The Lancet : journal. - Elsevier , 2012. - Iunie ( vol. 379 , nr. 9831 ). - P. 2063-2071 . - doi : 10.1016/S0140-6736(12)60239-6 . — PMID 22560607 .
↑ Harrow M., Jobe TH Tratamentul pe termen lung al dchizofreniei cu medicamente antipsihotice facilitează recuperarea? (Engleză) // Schizofrenia Buletin: jurnal. - 2013. - 19 martie ( vol. 39 , nr. 5 ). - P. 962-965 . - doi : 10.1093/schbul/sbt034 . — PMID 23512950 .
↑ Semple. David „Oxford Handbook Of Psychiatry”. Oxford Press. 2005. p. 207.
↑ Meltzer HY Schizofrenie rezistentă la tratament -- rolul clozapinei // Current Medical Research and Opinion: journal. - 1997. - Vol. 14 , nr. 1 . - P. 1-20 . — PMID 9524789 .
↑ Wahlbeck K., Cheine MV, Essali A. Clozapine versus medicația neuroleptică tipică pentru schizofrenie // Cochrane Database of Systematic Reviews : journal . — John Wiley and Sons, Ltd., 2007. — Nr. 2 . — P. CD000059 . — ISSN 1464-780X . - doi : 10.1002/14651858.CD000059 . — PMID 10796289 .
↑ Taylor DM Schizofrenie refractară și antipsihotice atipice // J Psychopharmacol: journal. - 2000. - Vol. 14 , nr. 4 . - P. 409-418 . - doi : 10.1177/026988110001400411 . — PMID 11198061 .
↑ Haas SJ, Hill R., Krum H. Clozapine-associated myocarditis: a review of 116 cases of suspected myocarditis associate with use of clozapine in Australia during 1993–2003 // Drug Safety : journal. - 2007. - Vol. 30 . - P. 47-57 . - doi : 10.2165/00002018-200730010-00005 . — PMID 17194170 .
↑ 1 2 Lieberman, Jeffrey A.; Stroup, T. Scott; McEvoy, Joseph P.; Swartz, Marvin S.; Rosenheck, Robert A.; Perkins, Diana O.; Keefe, Richard S.E.; Davis, Sonia M.; Davis, Clarence E.; Lebowitz, Barry D.; Sever, Joanne; Hsiao, John K.; Studii clinice antipsihotice de eficacitate a intervenției (CATIE) Investigatori. Eficacitatea medicamentelor antipsihotice la pacienții cu schizofrenie cronică (engleză) // New England Journal of Medicine: journal. - 2005. - Vol. 353 , nr. 12 . - P. 1209-1223 . - doi : 10.1056/NEJMoa051688 . — PMID 16172203 .
↑ Lee M., Dickson RA, Campbell M., Oliphant J., Gretton H., Dalby JT. Clozapina și abuzul de substanțe la pacienții cu schizofrenie (engleză) // Canadian Journal of Psychiatry : jurnal. - 1998. - Vol. 43 . - P. 855-856 . — PMID 9806095 .
↑ Kozier, B și colab. (2008). Fundamentele asistentei medicale, concepte, proces și practică. Londra: Pearson Education. p. 189.
↑ Bola JR, Kao D, Soydan H. Antipsychotic medication for early schizophrenia. — Cochrane Database Syst Rev 2011 .
↑ John R. Bola; Dennis T. Kao; Haluk Soydan. Medicație antipsihotică pentru schizofrenia cu episod incipient (engleză) // Schizophr Bull. : jurnal. - Oxford University Press, 2012. - Vol. 38 , nr. 1 . - P. 23-25 .
↑ Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP, et al . Eficacitatea medicamentelor antipsihotice la pacienții cu schizofrenie cronică (engleză) // N. Engl. J. Med. : jurnal. - 2005. - Septembrie ( vol. 353 , nr. 12 ). - P. 1209-1223 . - doi : 10.1056/NEJMoa051688 . — PMID 16172203 .
↑ Mosolov S.N., Ryvkin P.V., Serditov O.V., Ladyzhensky M.Ya., Potapov A.V. Tulburări metabolice în tratamentul pacienţilor cu schizofrenie // RMJ. - 09.07.2008. - Nr. 15 . - S. 1028 .
↑ Dickson RA, Dalby JT, Williams R., Edwards AL Risperidone-induced prolactin elevations in premenopaal women with schizofrenie // Am J Psychiatry: journal. - 1995. - iulie ( vol. 152 , nr. 7 ). - P. 1102-1103 . — PMID 7540803 .
↑ Antipsihotice atipice și tumori pituitare: un studiu de farmacovigilență (link inaccesibil) . Preluat la 1 mai 2011. Arhivat din original la 21 octombrie 2011. (nedefinit)
↑ Ananth J., Parameswaran S., Gunatilake S., Burgoyne K., Sidhom T. Neuroleptic malign syndrome and atypical antipsychotic drugs // J Clin Psychiatry: journal. - 2004. - Aprilie ( vol. 65 , nr. 4 ). - P. 464-470 . — PMID 15119907 .
↑ Leucht S., Wahlbeck K., Hamann J., Kissling W. New generation antipsychotics versus low-potency conventional antipsychotics: a systematic review and meta-analysis // The Lancet : journal. - Elsevier , 2003. - Mai ( vol. 361 , nr. 9369 ). - P. 1581-1589 . - doi : 10.1016/S0140-6736(03)13306-5 . — PMID 12747876 .
↑ 1 2 Ponizovsky P. Congresul Asociației Germane a Psihiatrilor și Psihoterapeuților (DGPPN), Berlin, 21-24 noiembrie 2012 // Independent Psychiatric Journal. - 2012. - Nr 4 .
↑ Dopamină (link în jos) . Preluat la 1 iunie 2010. Arhivat din original la 23 august 2011. (nedefinit)
↑ Gibson și colab. Înțelegerea tratamentului neaderentei în schizofrenie și tulburare bipolară: un studiu despre ceea ce fac utilizatorii de servicii și de ce (engleză) // BMC Psychiatry : jurnal. - 2013. - Vol. 13 . — P. 153 .
↑ Harrow M., Jobe TH Factorii implicați în rezultatul și recuperarea la pacienții cu schizofrenie care nu iau medicamente antipsihotice: un studiu de urmărire multiplă de 15 ani // Journal of Nervous and Mental Disease : jurnal. Lippincott Williams & Wilkins, 2007. - Mai ( vol. 195 , nr. 5 ). - P. 406-414 . — PMID 17502806 .
↑ Gøtzsche PC , Young AH , Crace J. Folosirea pe termen lung a medicamentelor psihiatrice cauzează mai mult rău decât bine? (Engleză) // BMJ (Ed. de cercetare clinică). - 2015. - 12 mai ( vol. 350 ). - P. 2435-2435 . - doi : 10.1136/bmj.h2435 . — PMID 25985333 .
↑ 1 2 Snedkov E.V. Mituri despre antipsihotice // Probleme și perspective pentru dezvoltarea îngrijirii psihiatrice în regim de internare (în 2 volume) / Ed. O.V. Limankin. - Sankt Petersburg, 2009. - T. 1. - S. 440-448.
^ Peet M., Brind J., Ramchand CN, Shah S., Vankar GK Două studii pilot dublu-orb controlate cu placebo ale acidului eicosapentaenoic în tratamentul schizofreniei // Schizofrenia Research : jurnal. - Elsevier , 2001. - Vol. 49 , nr. 3 . - P. 243-251 . - doi : 10.1016/S0920-9964(00)00083-9 . — PMID 11356585 .
↑ Freeman MP, Hibbeln JR, Wisner KL, Davis JM, Mischoulon D., Peet M., Keck PE, Marangell LB, Richardson AJ, Lake J., Stoll AL Acizi grași Omega-3: bază de dovezi pentru tratament și cercetări viitoare în psihiatrie (engleză) // Jurnalul de psihiatrie clinică : jurnal. - 2006. - Vol. 67 , nr. 12 . - P. 1954-1967 . — PMID 17194275 .
↑ Porcelli, S; Balzarro, B; Serretti, A. Rezistența la clozapine : strategii de augmentare // European Neuropsychopharmacology. - Elsevier , 2012. - Martie ( vol. 22 , nr. 3 ). - P. 165-182 . - doi : 10.1016/j.euroneuro.2011.08.005 . — PMID 21906915 .
↑ Sommer, IE; Begemann, MJ; Temmerman, A; Leucht, S. Strategii de creștere farmacologică pentru pacienții cu schizofrenie cu răspuns insuficient la clozapină: o revizuire cantitativă a literaturii // Schizophrenia Bulletin: jurnal. - 2012. - Septembrie ( vol. 38 , nr. 5 ). - P. 1003-1011 . - doi : 10.1093/schbul/sbr004 . — PMID 21422107 .
↑ Singh, S. P.; Singh, V. Meta-analiză a eficacității modulatorilor adjuvanti ai receptorilor NMDA în schizofrenia cronică // Medicamentele SNC: jurnal. - 2011. - octombrie ( vol. 25 , nr. 10 ). - P. 859-885 . - doi : 10.2165/11586650-000000000-00000 . — PMID 21936588 .
↑ Choi, KH; Wykes, T; Kurtz, MM Farmacoterapie adjuvantă pentru deficitele cognitive în schizofrenie: o investigație meta-analitică a eficacității // British Journal of Psychiatry : jurnal. – Colegiul Regal al Psihiatrilor, 2013. - septembrie ( vol. 203 , nr. 3 ). - P. 172-178 . - doi : 10.1192/bjp.bp.111.107359 . — PMID 23999481 .
↑ Irving, CB; Mumby-Croft, R; Joy, LA Suplimentarea cu acizi grași polinesaturați pentru schizofrenie (Review ) // Cochrane Database of Systematic Reviews : journal. - 2006. - iulie ( nr. 3 ). — P. CD001257 . - doi : 10.1002/14651858.CD001257.pub2 . — PMID 16855961 .
↑ Lane HY , Chang YC , Liu YC , Chiu CC , Tsai GE Sarcosine sau D-serină tratament suplimentar pentru exacerbarea acută a schizofreniei: un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo. (engleză) // Arhivele psihiatriei generale. - 2005. - Vol. 62, nr. 11 . - P. 1196-1204. - doi : 10.1001/archpsyc.62.11.1196 . — PMID 16275807 .
↑ Lane HY, Huang CL, Wu PL, Liu YC, Chang YC, Lin PY, Chen PW, Tsai G. Inhibitor de transportor de glicină I, N-metilglicină (Sarcozină), adăugat la Clozapină pentru tratamentul schizofreniei // - 2006. - Vol. 60 , nr. 6 . - P. 645-649 . - doi : 10.1016/j.biopsych.2006.04.005 . — PMID 16780811 .
↑ Lane HY, Liu YC, Huang CL, Chang YC, Liau CH, Perng CH, Tsai GE. Sarcozină (N-metilglicină) Tratament pentru schizofrenia acută: un studiu randomizat, dublu-orb // Psihiatrie biologică: jurnal. - 2008. - Vol. 63 , nr. 1 . - P. 9-12 . - doi : 10.1016/j.biopsych.2007.04.038 . — PMID 17659263 .
↑ Lane HY , Lin CH , Huang YJ , Liao CH , Chang YC , Tsai GE Un studiu de comparație randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo al tratamentului suplimentar cu sarcozină (N-metilglicină) și D-serină pentru schizofrenie. (engleză) // Jurnalul internațional de neuropsihofarmacologie / jurnalul științific oficial al Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP). - 2010. - Vol. 13, nr. 4 . - P. 451-460. - doi : 10.1017/S1461145709990939 . — PMID 19887019 .
↑ Tsai G., Lane HY, Yang P., Chong MY, Lange N. Inhibitor al transportorului de glicină I, N-metilglicină (sarcozină), adăugat la antipsihotice pentru tratamentul schizofreniei // Biological Psychiatry : journal. - 2004. - Vol. 55 , nr. 5 . - P. 452-456 . - doi : 10.1016/j.biopsych.2003.09.012 . — PMID 15023571 .
↑ Strous RD, Ritsner MS, Adler S., Ratner Y., Maayan R., Kotler M., Lachman H., Weizman A. Îmbunătățirea comportamentului agresiv și deteriorarea calității vieții după S-Adenosyl-Metionine (SAM-e) augmentare în schizofrenie (engleză) // European Neuropsychopharmacology : jurnal. — Elsevier , 2009. — Vol. 19 , nr. 1 . - P. 14-22 . - doi : 10.1016/j.euroneuro.2008.08.004 . — PMID 18824331 .
↑ Special Issue: Abstracts of the XX International Congress on Schizophrenia Research // Schizophrenia Bulletin. - 2005. - 1 aprilie ( vol. 31 , nr. 2 ). - S. 183-605 . — ISSN 1745-1701 . - doi : 10.1093/schbul/sbi024 .
↑ Choi KH , Wykes T. , Kurtz MM Farmacoterapie adjuvantă pentru deficitele cognitive în schizofrenie: o investigație meta-analitică a eficacității. (engleză) // Jurnalul britanic de psihiatrie: jurnalul științei mentale. - 2013. - Vol. 203, nr. 3 . - P. 172-178. - doi : 10.1192/bjp.bp.111.107359 . — PMID 23999481 .
↑ Moran, M (2005). Tratamentul psihosocial lipsește adesea din regimurile de schizofrenie. Psychiatr News 18 noiembrie 2005 , Volumul 40, Numărul 22, pagina 24. Consultat la 17-05-2007 .
↑ 1 2 Boli interne. În 10 cărți. Cartea 10. Per. din engleză / Ed. B. Braunwald, K. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf ş.a. - Moscova: Medicină, 1997. - 496 p. - ISBN 5-225-00640-X , 0-07-100134-4.
↑ Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Editat de J. Read, RL Mosher, RP Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1583919058 . În rusă: Modele de nebunie: abordări psihologice, sociale și biologice pentru înțelegerea schizofreniei / Ed. J. Reed, L.R. Mosher, R.P. Bentalla. - Stavropol: Renaștere, 2008. - 412 p. — ISBN 9785903998012 . Vezi cap. „Terapia cognitivă pentru persoanele cu psihoză”. E. P. Morrison
↑ Naeem F. Poate remedierea cognitivă să îmbunătățească răspunsul ulterior la terapia comportamentală cognitivă de intensitate scăzută pentru psihoză la persoanele cu schizofrenie? (engleză) // Jurnalul de psihiatrie din Australia și Noua Zeelandă. - 2017. - Februarie ( vol. 51 , nr. 2 ). - P. 117-118 . - doi : 10.1177/0004867416681852 . — PMID 27920065 .
↑ Burns AM , Erickson DH , Brenner CA Terapia cognitiv-comportamentală pentru psihoza rezistentă la medicamente: o revizuire meta-analitică. (engleză) // Servicii de psihiatrie (Washington, DC). - 2014. - iulie ( vol. 65 , nr. 7 ). - P. 874-880 . - doi : 10.1176/appi.ps.201300213 . — PMID 24686725 .
↑ Avasthi A. , Sahoo S. , Grover S. Ghid de practică clinică pentru terapia cognitiv-comportamentală pentru tulburări psihotice. (Engleză) // Jurnalul Indian de Psihiatrie. - 2020. - ianuarie ( vol. 62 , nr. Suppl 2 ). - P. 251-262 . - doi : 10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_774_19 . — PMID 32055067 .
↑ Gumley A, O'Grady M, McNay L, Reilly J, Power K, Norrie J. Intervenție timpurie pentru recidiva în schizofrenie: rezultatele unui studiu controlat randomizat de 12 luni de terapie cognitiv-comportamentală // Psychol Med. — 2003 apr. - T. 33 , nr 3 . - S. 419-431 . — PMID 12701663 .
↑ 1 2 Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Editat de J. Read, RL Mosher, RP Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1583919058 . În rusă: Modele de nebunie: abordări psihologice, sociale și biologice pentru înțelegerea schizofreniei / Ed. J. Reed, L.R. Mosher, R.P. Bentalla. - Stavropol: Renaștere, 2008. - 412 p. — ISBN 9785903998012 . Vezi cap. „Psihoterapie psihodinamică în schizofrenie: un raționament empiric”. W. H. Gottdiner
↑ Wykes T., Brammer M., Mellers J., și colab . Efectele asupra creierului unui tratament psihologic: terapia de remediere cognitivă: imagistica prin rezonanță magnetică funcțională în schizofrenie (engleză) // British Journal of Psychiatry : jurnal. – Colegiul Regal al Psihiatrilor, 2002. - august ( vol. 181 ). - P. 144-152 . doi : 10.1192 / bjp.181.2.144 . — PMID 12151286 .
↑ Hogarty G.E., Flesher S., Ulrich R., și colab . Terapia de îmbunătățire cognitivă pentru schizofrenie: efectele unui studiu randomizat de 2 ani asupra cogniției și comportamentului // Arch . Gen. Psihiatrie: jurnal. - 2004. - Septembrie ( vol. 61 , nr. 9 ). - P. 866-876 . - doi : 10.1001/archpsyc.61.9.866 . — PMID 15351765 . (link indisponibil)
^ Liu YC , Tang CC , Hung TT , Tsai PC , Lin MF Eficacitatea antrenamentului metacognitiv pentru iluzii la pacienții cu schizofrenie: o meta-analiză a studiilor controlate randomizate informează practica bazată pe dovezi. (Engleză) // Vizualizări despre asistența medicală bazată pe dovezi. - 2018. - Aprilie ( vol. 15 , nr. 2 ). - P. 130-139 . - doi : 10.1111/wvn.12282 . — PMID 29489070 .
↑ McFarlane WR, Dixon L., Lukens E., Lucksted A. Psihoeducația familială și schizofrenia: o revizuire a literaturii // J Marital Fam Ther : jurnal. - 2003. - Aprilie ( vol. 29 , nr. 2 ). - P. 223-245 . - doi : 10.1111/j.1752-0606.2003.tb01202.x . — PMID 12728780 .
↑ Glynn SM, Cohen AN, Niv N. Noi provocări în intervențiile familiale pentru schizofrenie // Expert Review of Neurotherapeutics: journal . - 2007. - ianuarie ( vol. 7 , nr. 1 ). - P. 33-43 . - doi : 10.1586/14737175.7.1.33 . — PMID 17187495 .
↑ Pharoah F. , Mari J. , Rathbone J. , Wong W. Family intervention for schizophrenia. (Engleză) // Baza de date Cochrane a revizuirilor sistematice. - 2006. - 18 octombrie ( nr. 4 ). - P. 000088-000088 . - doi : 10.1002/14651858.CD000088.pub2 . — PMID 17054127 .
↑ Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Editat de J. Read, RL Mosher, RP Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1583919058 . În rusă: Modele de nebunie: abordări psihologice, sociale și biologice pentru înțelegerea schizofreniei / Ed. J. Reed, L.R. Mosher, R.P. Bentalla. - Stavropol: Renaștere, 2008. - 412 p. — ISBN 9785903998012 . Vezi cap. „Terapia de familie și schizofrenia: înlocuirea ideologiei cu deschiderea”. W. Aderhold, E. Gottwalts
↑ Jones S., Hayward P. Coping with Schizofrenia: A Guide for Patients, Families and Caregivers . - Oxford, Anglia: Oneworld Pub., 2004. - ISBN 1-85168-344-5 .
↑ Torrey E.F. Supraviețuirea schizofreniei : un manual pentru familii, consumatori și furnizori . — ediția a 5-a. - HarperCollins , 2006. - ISBN 0-06-084259-8 .
↑ Kopelowicz A., Liberman RP, Zarate R. Recent advances in social skills training for schizophrenia (engleză) // Schizophrenia Bulletin : journal. - 2006. - octombrie ( vol. 32 Suppl 1 ). - P.S12-23 . - doi : 10.1093/schbul/sbl023 . — PMID 16885207 .
↑ Asociația Americană de Psihiatrie (2004) Ghid de practică pentru tratamentul pacienților cu schizofrenie. a doua editie.
↑ Talwar N., Crawford MJ, Maratos A., Nur U., McDermott O., Procter S. Music therapy for in-patients with schizofrenie: exploratory randomized controlled trial (engleză) // British Journal of Psychiatry : journal. – Colegiul Regal al Psihiatrilor, 2006. — Noiembrie ( vol. 189 ). - P. 405-409 . - doi : 10.1192/bjp.bp.105.015073 . — PMID 17077429 .
↑ Ruddy R. , Milnes D. Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses. (Engleză) // Baza de date Cochrane a revizuirilor sistematice. - 2005. - 19 octombrie ( nr. 4 ). - P. 003728-003728 . - doi : 10.1002/14651858.CD003728.pub2 . — PMID 16235338 .
↑ Ruddy RA , Dent-Brown K. Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses. (Engleză) // Baza de date Cochrane a revizuirilor sistematice. - 2007. - 24 ianuarie ( nr. 1 ). - P. 005378-005378 . - doi : 10.1002/14651858.CD005378.pub2 . — PMID 17253555 .
↑ Mike J Crawford și colab. Terapia prin artă de grup ca tratament adjuvant pentru persoanele cu schizofrenie: studiu randomizat pragmatic multicentric (engleză) // BMJ : jurnal. - 2012. - Vol. 344 . —P.e846 . _ - doi : 10.1136/bmj.e846 .
↑ Goering P., Durbin J., Sheldon CT, Ochocka J., Nelson G., Krupa T. Who uses consumer-run self-help organizations? // Am J Ortopsihiatrie. - 2006. - iulie ( vol. 76 , nr. 3 ). - S. 367-373 . - doi : 10.1037/0002-9432.76.3.367 . — PMID 16981815 .
↑ 1 2 Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Editat de J. Read, RL Mosher, RP Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1-58391-905-8 .
↑ Calton T. Tratarea schizofreniei fără medicamente? Există dovezi bune pentru aceasta (în engleză) (link nu este disponibil) . Psychminded.co.uk (24 aprilie 2009). Consultat la 7 noiembrie 2009. Arhivat din original la 23 august 2011.
↑ Soteria-Netzwerk: Herzlich Willkommen auf der Website der Internationalen Arbeitsgemeinschaft Soteria (IAS) (germană) . Internationalen Arbeitsgemeinschaft Soteria (3 ianuarie 2008). — Rețeaua Soterium: site-ul internet al Asociației Internaționale de Soterium (IAS). Consultat la 7 noiembrie 2009. Arhivat din original la 23 august 2011.
↑ Mosher LR Soteria și alte alternative la spitalizarea psihiatrică acută: o revizuire personală și profesională // Journal of Nervous and Mental Disease : jurnal. Lippincott Williams & Wilkins, 1999. - Martie ( vol. 187 , nr. 3 ). - P. 142-149 . - doi : 10.1097/00005053-199903000-00003 . — PMID 10086470 . Arhivat din original pe 15 iunie 2011.
↑ Calton T., Ferriter M., Huband N., Spandler H. O revizuire sistematică a paradigmei Soteria pentru tratamentul persoanelor diagnosticate cu schizofrenie // Schizophrenia Bulletin : journal . - 2008. - ianuarie ( vol. 34 , nr. 1 ). - P. 181-192 . - doi : 10.1093/schbul/sbm047 . — PMID 17573357 .
↑ Greenhalgh J., Knight C., Hind D., Beverley C., Walters S. (rezumat) Eficacitatea clinică și cost-eficacitate a terapiei electroconvulsive pentru boala depresivă, schizofrenie, catatonie și manie: recenzii sistematice și studii de modelare economică (ing. ) // Evaluare tehnologică în sănătate. : jurnal. - 2005. - Martie ( vol. 9 , nr. 9 ). - P. 1-156 .
↑ Institutul Național pentru Sănătate și Excelență Clinică. Eficacitatea clinică și rentabilitatea terapiei electroconvulsive (ECT) pentru boli depresive, schizofrenie, catatonie și manie. (engleză) . Institutul Național pentru Sănătate și Excelență Clinică (aprilie 2003). Consultat la 17 iunie 2007. Arhivat din original pe 23 august 2011.
↑ Mashour GA, Walker EE, Martuza RL Psychosurgery: trecut, prezent și viitor // Brain Res. Brain Res. Rev.. - 2005. - iunie ( vol. 48 , nr. 3 ). - S. 409-419 . - doi : 10.1016/j.brainresrev.2004.09.002 . — PMID 15914249 .
↑ Terapia cu comă cu insulină pentru schizofrenie - Crammer 93(6): 332 - JRSM (link indisponibil) . Consultat la 8 octombrie 2008. Arhivat din original la 10 decembrie 2008. (nedefinit)
↑ UN SCURT GHID PENTRU MEDICI PRIVIND APLICAREA METODEI TERAPIEI FORȚATE DE INSULINO-COMATOZE (link inaccesibil) . Consultat la 8 octombrie 2008. Arhivat din original pe 27 decembrie 2008. (nedefinit)
↑ Robinson DG, Woerner MG, McMeniman M., Mendelowitz A., Bilder RM Recuperare simptomatică și funcțională dintr-un prim episod de schizofrenie sau tulburare schizoafectivă // Am J Psychiatry : journal. - 2004. - Martie ( vol. 161 , nr. 3 ). - P. 473-479 . - doi : 10.1176/appi.ajp.161.3.473 . — PMID 14992973 .
^ Harvey CA, Jeffreys SE, McNaught AS, Blizard RA, King MB The Camden Schizophrenia Surveys III: Five-Year Outcome of a Sample of Individuals From a Prevalence Survey and the Importance of Social Relationships // International Journal of Social Psychiatry: journal. - 2007. - Vol. 53 , nr. 4 . - P. 340-356 . - doi : 10.1177/0020764006074529 . Arhivat din original pe 21 septembrie 2007.
↑ Hopper K., Wanderling J. Revizuirea distincției țărilor dezvoltate față de țările în curs de dezvoltare în cursul și rezultatul în schizofrenie: rezultate de la ISoS, proiectul colaborativ de urmărire al OMS. Studiu internațional al schizofreniei (engleză) // Schizophr Bull : jurnal. - 2000. - Vol. 26 , nr. 4 . - P. 835-846 . — PMID 11087016 .
↑ Andreasen NC, Carpenter WT, Kane JM, Lasser RA, Marder SR, Weinberger DR Remisie în schizofrenie: criterii propuse și justificare pentru consens // The American Journal of Psychiatry: journal. - 2005. - Martie ( vol. 162 , nr. 3 ). - P. 441-449 . - doi : 10.1176/appi.ajp.162.3.441 . — PMID 15741458 .
↑ Liberman RP, Kopelowicz A. Recuperarea din schizofrenie: un concept în căutarea cercetării // Servicii psihiatrice : jurnal. - 2005. - iunie ( vol. 56 , nr. 6 ). - P. 735-742 . - doi : 10.1176/appi.ps.56.6.735 . — PMID 15939952 . Arhivat din original pe 4 iulie 2008.
↑ Davidson L., Schmutte T., Dinzeo T., Andres-Hyman R. Remission and recovery in schizophrenia: practitioner and patient perspectives // Schizophrenia Bulletin : journal. - 2008. - ianuarie ( vol. 34 , nr. 1 ). - P. 5-8 . - doi : 10.1093/schbul/sbm122 . — PMID 17984297 .
↑ 1 2 3 4 Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Editat de J. Read, RL Mosher, RP Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1583919058 . În rusă: Modele de nebunie: abordări psihologice, sociale și biologice pentru înțelegerea schizofreniei / Ed. J. Reed, L.R. Mosher, R.P. Bentalla. - Stavropol: Renaștere, 2008. - 412 p. — ISBN 9785903998012 . . Vezi cap. Există „schizofrenia”? Fiabilitate și validitate”. J. Reed
^ Bebbington P., Kuipers L. The predictive utility of expressed emotion in schizophrenia: an aggregate analysis // Psychol Med : journal. - 1994. - August ( vol. 24 , nr. 3 ). - P. 707-718 . — PMID 7991753 .
↑ Hannerz H., Borgå P., Borritz M. Speranța de viață pentru persoanele cu diagnostice psihiatrice (engleză) // Public Health : journal. - 2001. - Septembrie ( vol. 115 , nr. 5 ). - P. 328-337 . - doi : 10.1038/sj.ph.1900785 . — PMID 11593442 .
↑ Efremov BC Fundamentele suicidologiei. - Sankt Petersburg. , 2004. - S. 370-462.
↑ Radomsky ED, Haas GL, Mann JJ, Sweeney JA Comportament suicidar la pacienții cu schizofrenie și alte tulburări psihotice // Am J Psychiatry: journal. - 1999. - octombrie ( vol. 156 , nr. 10 ). - P. 1590-1595 . — PMID 10518171 .
↑ Dalby JT, Williams RJ Depresia la schizofrenici. - New York: Plenum Press , 1989. - ISBN 0-306-43240-4 .
↑ Kaplan G. I., Sadok B. J. Psihiatrie clinică. - M .: Medicină, 1994. - T. 2. - S. 18-30.
↑ Caldwell CB, Gottesman II Schizofrenicii se sinucid și ei: o revizuire a factorilor de risc pentru sinucidere // Schizophr Bull : jurnal. - 1990. - Vol. 16 , nr. 4 . - P. 571-589 . — PMID 2077636 .
↑ Mazaeva N.A. Riscuri și beneficii ale utilizării antipsihoticelor atipice în psihiatrie (conform publicațiilor străine recente) // Psihiatrie și psihofarmacoterapie. - 2006. - T. 8 , nr 5 . Arhivat din original pe 3 ianuarie 2013.
↑ Volkov V.P. Cauze cardiologice de deces la pacienții cu schizofrenie // Psihiatrie socială și clinică. - 2012. - T. 22, nr. 4. - S. 41-45.
↑ Joukamaa M, Heliövaara M, Knekt P, Aromaa A și colab. Schizofrenie, medicație neuroleptică și mortalitate // The British Journal of Psychiatry. - ianuarie 2006. - Vol. 188, nr. 2. - P. 122-127. doi : 10.1192 / bjp.188.2.122 .
↑ Asociația Americană de Psihiatrie, Manualul de diagnostic și statistică al tulburărilor mintale (DSM IV), ediția a patra, p. 745
↑ Healy D. Ultima manie: selling bipolar disorder // PLoS Med. — 2006 apr. — Vol. 3, nr. 4. - P. e185. - doi : 10.1371/journal.pmed.0030236 . — PMID 16597178 .
^ Ray WA , Stein CM , Murray KT , Fuchs DC , Patrick SW , Daugherty J. , Hall K. , Cooper WO Asociația de tratament antipsihotic cu risc de moarte neașteptată printre copii și tineri. (Engleză) // JAMA Psychiatry. - 2018. - 12 decembrie. - doi : 10.1001/jamapsychiatry.2018.3421 . — PMID 30540347 .
^ Walsh E., Buchanan A., Fahy T. Violența și schizofrenia: examinarea dovezilor // British Journal of Psychiatry . – Colegiul Regal al Psihiatrilor, 2002. - iunie ( vol. 180 ). - P. 490-495 . doi : 10.1192 / bjp.180.6.490 . — PMID 12042226 .
↑ Stuart H. Violence and mental illness: an overview // World Psychiatry. - Wiley-Blackwell , 2003. - Iunie ( vol. 2 , nr. 2 ). - S. 121-124 . — PMID 16946914 .
↑ Steadman HJ, Mulvey EP, Monahan J., și colab . Violența din partea persoanelor externate din staționări psihiatrice acute și a altor persoane din aceleași cartiere // Arh . Gen. Psihiatrie: jurnal. - 1998. - Mai ( vol. 55 , nr. 5 ). - P. 393-401 . - doi : 10.1001/archpsyc.55.5.393 . — PMID 9596041 . Arhivat din original pe 5 ianuarie 2009.
↑ Swanson JW, Swartz MS, Van Dorn RA și colab . Un studiu național al comportamentului violent la persoanele cu schizofrenie (engleză) // Arh. Gen. Psihiatrie: jurnal. - 2006. - Mai ( vol. 63 , nr. 5 ). - P. 490-499 . - doi : 10.1001/archpsyc.63.5.490 . — PMID 16651506 . (link indisponibil)
↑ Swanson JW, Holzer CE, Ganju VK, Jono RT Violența și tulburarea psihiatrică în comunitate: dovezi din sondajele Epidemiologic Catchment Area // Hosp Community Psychiatry : jurnal. - 1990. - iulie ( vol. 41 , nr. 7 ). - P. 761-770 . — PMID 2142118 . Arhivat din original pe 17 noiembrie 2011.
↑ 1 2 Mullen PE Schizofrenie și violență: de la corelații la strategii preventive (engleză) // Advances in Psychiatric Treatment : jurnal. - 2006. - Vol. 12 . - P. 239-248 . - doi : 10.1192/apt.12.4.239 .
↑ Simpson AI, McKenna B., Moskowitz A., Skipworth J., Barry-Walsh J. Homicide and mental illness in New Zealand, 1970-2000 // British Journal of Psychiatry : journal. – Colegiul Regal al Psihiatrilor, 2004. — Noiembrie ( vol. 185 ). - P. 394-398 . doi : 10.1192 / bjp.185.5.394 . — PMID 15516547 .
↑ Fazel S., Grann M. Morbiditatea psihiatrică în rândul infractorilor de omucidere: un studiu asupra populației suedez // Am J Psychiatry: journal. - 2004. - noiembrie ( vol. 161 , nr. 11 ). - P. 2129-2131 . - doi : 10.1176/appi.ajp.161.11.2129 . — PMID 15514419 .
↑ Brekke JS, Prindle C., Bae SW, Long JD Riscurile pentru persoanele cu schizofrenie care trăiesc în comunitate // Psychiatr Serv : jurnal. - 2001. - octombrie ( vol. 52 , nr. 10 ). - P. 1358-1366 . — PMID 11585953 .
↑ Fitzgerald PB, de Castella AR, Filia KM, Filia SL, Benitez J., Kulkarni J. 169 Victimization of patients with schizophrenia and related disorders] (engleză) // Aust NZJ Psychiatry : journal. - 2005. - Martie ( vol. 39 , nr. 3 ). - P. 169-174 . - doi : 10.1111/j.1440-1614.2005.01539.x . — PMID 15701066 . (link indisponibil)
↑ Walsh E., Gilvarry C., Samele C., și colab . Predicarea violenței în schizofrenie: un studiu prospectiv // Schizophrenia Research : jurnal. - Elsevier , 2004. - Aprilie ( vol. 67 , nr. 2-3 ). - P. 247-252 . - doi : 10.1016/S0920-9964(03)00091-4 . — PMID 14984884 .
↑ Solomon PL, Cavanaugh MM, Gelles RJ Violența în familie în rândul adulților cu boli mintale severe: un domeniu neglijat de cercetare // Trauma Violence Abuse: jurnal. - 2005. - ianuarie ( vol. 6 , nr. 1 ). - P. 40-54 . - doi : 10.1177/1524838004272464 . — PMID 15574672 . (link indisponibil)
↑ Chou KR, Lu RB, Chang M. Comportamentul agresiv al pacienților internați cu psihiatrie și factorii săi înrudiți // J Nurs Res: jurnal. - 2001. - Decembrie ( vol. 9 , nr. 5 ). - P. 139-151 . — PMID 11779087 .
↑ Lögdberg B., Nilsson LL, Levander MT, Levander S. [www.blackwell-synergy.com/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0001-690X&date=2004&volume=110&issue=110&issue=92 Psychia] . - 2004. - august ( vol. 110 , nr. 2 ). - S. 92-7 . - doi : 10.1111/j.1600-0047.2004.00322.x . — PMID 15233709 . (link indisponibil)
↑ Cannon TD, Cornblatt B., McGorry P. The empiric status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm // Schizophrenia Bulletin : journal. - 2007. - Mai ( vol. 33 , nr. 3 ). - P. 661-664 . - doi : 10.1093/schbul/sbm031 . — PMID 17470445 .
↑ Drake RJ, Lewis SW Detectarea precoce a schizofreniei // Opinia curentă în psihiatrie. Lippincott Williams & Wilkins, 2005. — Martie ( vol. 18 , nr. 2 ). - P. 147-150 . - doi : 10.1097/00001504-200503000-00007 . — PMID 16639167 .
↑ Van Os J. , Delespaul P. Toward a world consensus on prevention of schizofrenia // Dialogues in Clinical Neuroscience : jurnal. - Laboratoires Servier , 2005. - Vol. 7 , nr. 1 . - P. 53-67 . — PMID 16060596 .
↑ Haroun N., Dunn L., Haroun A., Cadenhead KS Risc și protecție în schizofrenia prodromală: implicații etice pentru practica clinică și cercetările viitoare // Schizophrenia Bulletin: journal. - 2006. - ianuarie ( vol. 32 , nr. 1 ). - P. 166-178 . - doi : 10.1093/schbul/sbj007 . — PMID 16207892 .
↑ Häfner H., Maurer K., Ruhrmann S., și colab . Detectarea precoce și prevenirea secundară a psihozei: fapte și viziuni (engleză) // Arhivele Europene de Psihiatrie și Neuroscience Clinică : jurnal. - 2004. - Aprilie ( vol. 254 , nr. 2 ). - P. 117-128 . - doi : 10.1007/s00406-004-0508-z . — PMID 15146341 .
↑ 1 2 3 Guloksuz S. , van Os J. Moartea lentă a conceptului de schizofrenie și nașterea dureroasă a spectrului psihozei. (engleză) // Medicină psihologică. - 2018. - ianuarie ( vol. 48 , nr. 2 ). - P. 229-244 . - doi : 10.1017/S0033291717001775 . — PMID 28689498 .
↑ Bentall, Richard P. Reconstructing schizophrenia . - New York: Routledge , 1992. - ISBN 0-415-07524-6 .
↑ Boyle, Mary. Schizofrenia: o iluzie stiintifica?. — New York: Routledge , 2002. — ISBN 0-415-22718-6 .
↑ Verdoux H; van Os J. Simptome psihotice în populațiile non-clinice și continuumul psihozei // Schizofrenia Research : jurnal. - Elsevier , 2002. - Vol. 54 , nr. 1-2 . - P. 59-65 . - doi : 10.1016/S0920-9964(01)00352-8 . — PMID 11853979 .
↑ Johns L.C.; van Os J. Continuitatea experiențelor psihotice în populația generală // Clinical Psychology Review : jurnal. — Pergamon Press, 2001. - Vol. 21 , nr. 8 . - P. 1125-1141 . - doi : 10.1016/S0272-7358(01)00103-9 . — PMID 11702510 .
↑ Peters ER; Day S., McKenna J., Orbach G. Measuring deliral ideation: the 21-item Peters et al. Delusions Inventory (PDI) (engleză) // Schizophrenia Bulletin : journal. - 2005. - Vol. 30 . - P. 1005-1022 . — PMID 15954204 .
↑ Schizofrenia: o schimbare de paradigmă? / Traducere de Elena Mozhaeva , Institutul de Cercetare de Psihiatrie din Moscova (10 august 2009). Recuperat la 1 noiembrie 2011. Sursa: Groot PC Schizofrenie. — MGv, 2009, nr. 5, p. 407-409; Van Os J. „A Saience Dysregulation Syndrome”. — Brit. J. Psihiatrie, 2009, voi. 194, februarie, p. 101-103; Van Os J. „Biomarkeri Geen, sindromul Maar”. — de Volkskrant, 15.11.08, Sect. Kennis, p. unu.
↑ ICOSR 2007—DSM-V Stirs Debate and Discution , Schizofrenia Research Forum. Arhivat din original pe 15 februarie 2012. Preluat la 28 martie 2012.
↑ David AS Despre imposibilitatea definirii iluziilor // Philosophy, Psychiatry and Psychology. - 1999. - V. 6 , Nr. 1 . - S. 17-20 .
↑ Tsuang MT; Stone WS, Faraone SV Pentru reformularea diagnosticului de schizofrenie // American Journal of Psychiatry : jurnal. - Asociația Americană de Psihiatrie , 2000. - Vol. 157 , nr. 7 . - P. 1041-1050 . - doi : 10.1176/appi.ajp.157.7.1041 . — PMID 10873908 .
↑ Rosenhan D. Despre minte în locuri nebunești // Știință . - 1973. - Vol. 179 . - P. 250-258 . - doi : 10.1126/science.179.4070.250 . — PMID 4683124 .
↑ McGorry P.D.; Mihalopoulos C., Henry L., Dakis J., Jackson HJ, Flaum M., Harrigan S., McKenzie D., Kulkarni J., Karoly R. Precizie falsă: validitatea procedurală a evaluării diagnostice în tulburările psihotice (engleză) / / Jurnalul American de Psihiatrie : jurnal. - Asociația Americană de Psihiatrie , 1995. - Vol. 152 , nr. 2 . - P. 220-223 . — PMID 7840355 .
↑ 1 2 Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Editat de J.Read, LRMosher și RPBentall. Basingstoke : Brunner Routledge, 2004 - Stavropol: Editura Vozrozhdeniye, 2008. Vezi cap. „„Schizofrenia” nu este o boală”, J. Reid, L. Mosher, R. Bentall .
↑ Levingston SE. Paradigma eșuată a psihiatriei // The Washington Post. — 4 ianuarie 2010.
↑ Sato M. Redenumirea schizofreniei: o perspectivă japoneză // World Psychiatry. - Wiley-Blackwell , 2004. - V. 5 , nr. 1 . - S. 53-5 . — PMID 16757998 .
↑ Mitsumoto S. Redenumirea schizofreniei - Experiența Japoniei // Medicine and Pharmacy News. - 2009. - Nr. 303 .
↑ Van Os J. „Schizofrenia” nu există // BMJ . - 2016. - Nr. 352. - doi : 10.1136/bmj.i375 .
↑ Sartorius N., Chiu H., Heok KE, Lee MS, Ouyang WC, Sato M și colab. Schizofrenie Schizofrenie // Schizophr Bull. - 2014. - T. 40 , Nr. 2 . - S. 255-258 . - doi : 10.1093/schbul/sbt231 . — PMID 24457142 .
↑ Termenul schizofrenie folosește „invalid”. BBC News Online, (9 octombrie 2006). Preluat la 03.03.2011
↑ Lyons D. Psihiatria în stil sovietic este în viață și bine în Republica Populară (engleză) // British Journal of Psychiatry : journal. – Colegiul Regal al Psihiatrilor, 2001. - Vol. 178 . - P. 380-381 . - doi : 10.1192/bjp.178.4.380-b . — PMID 11282823 .
↑ Ghid de psihiatrie socială / Ed. T.B. Dmitrieva, B.S. A stabilit. - Ed. a II-a. - Moscova: SRL „Agenția de informații medicale”, 2009. - 544 p. - 2500 de exemplare. — ISBN 978-5-8948-1720-0 .
↑ Korolenko CP , Kensin DV Reflecții asupra stării trecute și prezente a psihiatriei ruse. (engleză) // Antropologie și medicină. - 2002. - Vol. 9, nr. 1 . - P. 51-64. - doi : 10.1080/13648470220130017 . — PMID 26953493 .
↑ 1 2 Kostyukova E.G., Mosolov S.N. Diagnosticul și terapia modernă a tulburării afective bipolare: de la cercetarea științifică bazată pe dovezi la practica clinică // Metode biologice de terapie a tulburărilor mintale (medicina bazată pe dovezi - practică clinică) / Ed. S.N. Mosolov. - Moscova: Editura „Gândire socială și politică”, 2012. - S. 491-528. — 1080 s. - 1000 de exemplare. - ISBN 978-5-91579-075-8 .
↑ Cooper, David A. Dialectica eliberării (Pelican). - Londra, Anglia: Penguin Books Ltd , 1969. - ISBN 0-14-021029-6 .
↑ Szasz, Thomas Stephen. Mitul bolii mintale: fundamentele unei teorii a conduitei personale . - San Francisco: Harper & Row , 1974. - ISBN 0-06-091151-4 .
↑ Schizofrenie. Diagnostic: Înșelăciune și trădare (link inaccesibil) . Schizofrenie. „Boala” psihiatrică pentru profit . Data accesării: 4 februarie 2009. Arhivat din original pe 15 martie 2009. (nedefinit) // Materiale ale „Comisiei civile pentru drepturile omului”
↑ Schizofrenie. „Boala” psihiatrică pentru profit . CCHR . Consultat la 4 martie 2012. Arhivat din original pe 9 martie 2012. (nedefinit)
↑ Colin R. Schizofrenia : Inovații în Diagnostic și Tratament . — Haworth Press, 2004. - ISBN 0-7890-2269-9 .
↑ R.D. Laing și Aaron Esterson. Sanitatea, nebunia și familia (1964)
↑ Laing RD Politica familiei și alte eseuri . — Londra; New York: Routledge, 1998. - P. 58. - 133 p. - ISBN 0-415-19822-4 . Traducere de Vlasova: Vlasova O.A. Jean-Paul Sartre și antipsihiatria, sau cum a pătruns teoria socială în știința bolilor mintale // Hora. - 2010. - Nr 1/2 (11/12) . - S. 71-86 .
↑ Bateson G., Jackson DD, Haley J., Weakland JH Toward a theory of schizofrenia // Behavioral Science. - 1956. - T. 1 . - S. 251-264 .
↑ Green, Michael. Schizofrenia a dezvăluit : de la neuroni la interacțiuni sociale . - New York: W. W. Norton , 2001. - ISBN 0-393-70334-7 .
↑ Jaynes J. Originea conștiinței în defalcarea minții bicamerale . Boston: Houghton Mifflin, 1976. - ISBN 0-395-20729-0 .
↑ Psihofiziologie / ed. Alexandrova Yu. I. - Sankt Petersburg. : „Petru”, 2011. - S. 231.
↑ Polimeni J., Reiss JP Cum șamanismul și selecția grupului pot dezvălui originile schizofreniei // Med . Ipoteze: jurnal. - 2002. - Martie ( vol. 58 , nr. 3 ). - P. 244-248 . - doi : 10.1054/mehy.2001.1504 . — PMID 12018978 .
↑ DeMause L. Cele șapte etape ale personalității istorice // Viața emoțională a națiunilor. - Other Press (NY), 2002. - ISBN 1-892746-98-0 .
↑ Kurtz P. Tentația transcendentală: o critică a religiei și a paranormalului . — Buffalo, NY: Prometheus Books, 1991. - ISBN 0-87975-645-4 .
↑ Crow TJ Schizofrenia ca eșec al dominanței emisferice pentru limbaj // Trends Neurosci. : jurnal. - 1997. - august ( vol. 20 , nr. 8 ). - P. 339-343 . - doi : 10.1016/S0166-2236(97)01071-0 . — PMID 9246721 . Arhivat din original pe 11 august 2010.
^ Pfeiffer, Carl C. Nutriție și boli mintale : O abordare ortomoleculară pentru echilibrarea chimiei corporale . - Healing Art Press, 1987. - ISBN 0-89281-226-5 .
^ Walker M., Hoffer A. Orthomolecular nutrition: new lifestyle for super good health . - Los Angeles: Keats Publishing, 1978. - ISBN 0-87983-154-5 .
↑
Trei studii de Dohan:
- Dohan F.C. Boala celiacă și schizofrenia (engleză) // The Lancet . - Elsevier , 1970. - Aprilie ( vol. 1 , nr. 7652 ). - P. 897-898 . — PMID 4191543 .
- Dohan F.C. Boala celiacă și schizofrenia // Br Med J. - 1973. - iulie ( vol. 3 , nr. 5870 ). - S. 51-2 . — PMID 4740433 .
- Dohan F.C. Dietele de tip celiac în schizofrenie // Am J Psychiatry. - 1979. - Mai ( vol. 136 , nr. 5 ). - S. 732-733 . — PMID 434265 .
↑ Kalaydjian AE, Eaton W., Cascella N., Fasano A. [www.blackwell-synergy.com/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0001-690X&date=2006&volume=113&issue=2&spage=2&spage=82 asociere între schizofrenie și boala celiacă] (engleză) // Acta Psychiatr Scand : jurnal. - 2006. - Februarie ( vol. 113 , nr. 2 ). - P. 82-90 . - doi : 10.1111/j.1600-0447.2005.00687.x . — PMID 16423158 . (link indisponibil)
↑ Peleg R., Ben-Zion ZI, Peleg A., et al . „Nebunia de pâine” revizuită: screening pentru anticorpi specifici celiaci în rândul pacienților cu schizofrenie (engleză) // European Psychiatry : jurnal. - 2004. - august ( vol. 19 , nr. 5 ). - P. 311-314 . - doi : 10.1016/j.eurpsy.2004.06.003 . — PMID 15276666 .
↑ Lakhan SE, Vieira KF Terapii nutriționale pentru tulburări mentale // Nutr J. - 2008. - V. 7 . - S. 2 . - doi : 10.1186/1475-2891-7-2 . — PMID 18208598 .
^ McGorry , Patrick (2003). „Influența stigmei asupra eforturilor de prevenire în tulburările psihotice”, în Schizofrenie (Seria WPA în Evidence & Experience in Psychiatry) , p. 292.
↑ Pescosolido BA, Monahan J., Link BG, Stueve A., Kikuzawa S. Viziunea publicului asupra competenței, periculozității și nevoii de constrângere legală a persoanelor cu probleme de sănătate mintală // Am J Public Health : jurnal. - 1999. - Septembrie ( vol. 89 , nr. 9 ). - P. 1339-1345 . — PMID 10474550 .
↑ Phelan JC, Link BG, Stueve A., Pescosolido BA Concepții publice despre boala mintală în 1950 și 1996: Ce este boala mintală și este de temut? (engleză) // Journal of Health and Social Behavior : jurnal. - 2000. - iunie ( vol. 41 , nr. 2 ). - P. 188-207 . - doi : 10.2307/2676305 .
↑ Deveson A. Spune-mi că sunt aici. - Pinguin, 1991. - ISBN 0-14-027257-7 .
↑ Patricia R. Owen, Ph.D. Reprezentări ale schizofreniei de către Media Entertainment: O analiză de conținut a filmelor contemporane // Servicii de psihiatrie : jurnal. - 2012. - Vol. 63 , nr. 7 . - doi : 10.1176/appi.ps.201100371 .
↑ Schizofrenia în filme - Deborah Brauser , Medscape News
↑ Jaspers K. Strindberg și Van Gogh

Literatură

Bentall, Richard . Nebunia explicată :psihoza și natura umană . - Londra: Allen Lane, 2003. - ISBN 0-7139-9249-2 .
Dalby, J. Thomas. Boala mintală în istorie: o selecție de lecturi traduse . - Berna: Peter Lang, 1996. - ISBN 0-8204-3056-0 .
Fallon, James H.Neuroanatomia schizofreniei: circuite și sisteme de neurotransmițători (engleză) // Clinical Neuroscience Research: jurnal. - 2003. - Vol. 3 . - P. 77-107 . - doi : 10.1016/S1566-2772(03)00022-7 .
Verde, Michael. Schizofrenia a dezvăluit : de la neuroni la interacțiuni sociale . - New York: W. W. Norton , 2001. - ISBN 0-393-70334-7 .
Keen TM [www.blackwell-synergy.com/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=1351-0126&date=1999&volume=6&issue=6&spage=415 Schizofrenie: ortodoxie şi erezii. O revizuire a posibilităților alternative] (engleză) // Journal of Psychiatric and Mental Health Nursing : jurnal. - 1999. - Decembrie ( vol. 6 , nr. 6 ). - P. 415-424 . — PMID 10818864 . (link indisponibil)
Laing, Ronald D. Sinele divizat: un studiu existențial în sanitate și nebunie (engleză) . - New York: Penguin Books , 1990. - ISBN 0-14-013537-5 .
Fleck, Stephen; Theodore Lidzși Alice Cornelison. Schizofrenia și familia. — New York: International Universities Press, 1985. - ISBN 0-8236-6001-X .
Nu, Richard. Enciclopedia schizofreniei și a altor tulburări psihotice (Facts on File Library of Health and Living ) . New York: Fapte în dosar, 2006. - ISBN 0-8160-6405-9 .
Open The Doors - informații despre programul global de combatere a stigmatizării și a discriminării din cauza schizofreniei. Asociația Mondială de Psihiatrie (WPA)
Bentall, Richard P.; Citește, John E; Mosher, Loren R. Modele de nebunie : Abordări psihologice, sociale și biologice ale schizofreniei . - Philadelphia: Brunner-Routledge , 2004. - ISBN 1-58391-906-6 . O abordare critică a teoriilor biologice și genetice și o revizuire a influențelor sociale asupra schizofreniei.
Revista Scientific American (număr ianuarie 2004) Decodificarea schizofreniei
Shaner A., Miller G., Mintz J. Schizofrenia ca o extremă a unui indicator de fitness selectat sexual // Schizofrenia Research : jurnal. - Elsevier , 2004. - Septembrie ( vol. 70 , nr. 1 ). - P. 101-109 . - doi : 10.1016/j.schres.2003.09.014 . — PMID 15246469 . (link indisponibil)
Szasz, Thomas StephenSchizofrenia: simbolul sacru al psihiatriei (engleză) . - New York: Basic Books , 1976. - ISBN 0-465-07222-4 .
Rozen, Paul; Victor TauskSexualitate, război și schizofrenie: lucrări psihanalitice colectate (engleză) . — New Brunswick, NJ, SUA: Transaction Publishers, 1991. - ISBN 0-88738-365-3 . (Despre originea „mașinii de influență” în schizofrenie.)
Wiencke, Markus (2006) Schizophrenie als Ergebnis von Wechselwirkungen: Georg Simmels Individualitätskonzept in der Klinischen Psychologie . În David Kim (ed.), Georg Simmel în Translation: Interdisciplinary Border-Crossings in Culture and Modernity (pp. 123-155). Cambridge Scholars Press, Cambridge, ISBN 1-84718-060-4
Calton T. Tratarea schizofreniei fără medicamente? Există dovezi bune pentru aceasta // Psychminded.co.uk, 24.04.2009. Arhivat din original pe 23 august 2011.
Deleuze J. , Guattari F. (1972) Capitalism and schizofrenia. // Ekaterinburg: U-Factoria, 2008.
Petryuk P. T. Definiție și criterii de diagnosticare a schizofreniei (recenzie literară) // Psychic Health. - 2009. - Nr. 4 . - P. 4-17 .

În dicționarul enciclopedic al lui Brockhaus-Efron

Paranoia // Dicționar enciclopedic al lui Brockhaus și Efron : în 86 de volume (82 de volume și 4 suplimentare). - Sankt Petersburg. , 1890-1907.
Bolnavi mintal // Dicționar enciclopedic al lui Brockhaus și Efron : în 86 de volume (82 de volume și 4 suplimentare). - Sankt Petersburg. , 1890-1907. - situaţia pacienţilor la începutul secolului XX

Legături

Cum arată schizofrenia?
„Schizofrenie adevărată” . Prelegere susținută de Irina Gorshkova și Kristina Kurosh în bibliotecă. N. A. Nekrasova
Corecția empirică a șapte mituri despre schizofrenie cu implicații pentru tratament // Acta Psychiatr Scand Suppl. 1994;384:140-6.

Site-uri tematice

Deschide directorul

Dicționare și enciclopedii

În cataloagele bibliografice
BNF : 119458692 GND : 4052527-2 J9U : 987007560704805171 LCCN : sh85118162 NDL : 00570393 NKC : ph125438 NSK : 000227242

Schizofrenie
Forme de schizofrenie ( ICD-10 )	F20.0 Paranoic F20.1 Hebefrenic (hebefrenic) F20.2 Catatonic F20.3 Nediferențiat F20.4 Depresia postschizofrenica F20.5 Reziduu (reziduu) F20.6 Simplu F20.8 Alt tip de schizofrenie schizofrenie ipocondrială schizofrenie senestopatică tip de schizofrenie din copilărie tulburare schizofreniformă NOS F21.1 Schizofrenie latentă F21.2 Reacție schizofrenă F21.3 Schizofrenie pseudoneurotică (asemănătoare nevrozei). F21.4 Schizofrenie pseudopsihopatică (psihopatică). F21.5 Simptom -schizofrenie slabă F22.82 Schizofrenie paranoidă F25.2 Schizofrenie ciclică
Forme speciale de schizofrenie	Schizofrenie febrilă (nr. cod ICD)
Diagnostice învechite	Schizofrenie lenta (maloprogredient). Ideofrenie
Alte diagnostice și afecțiuni	Reactie schizofrenica Defect schizofrenic Dementa schizofrenica
Sindroame înrudite	Sindromul apato-abulic sindrom halucinator-paranoid sindromul hebefrenic sindrom catatonic Intoxicație metafizică Sindromul oneiroid sindrom paranoid sindrom parafrenic Sindromul Kandinsky-Clerambault Potenţial energetic scăzut
Simptome negative	Abulia Avoliție Alogia (sărăcia de vorbire) Anhedonia Apatie Asocialitate Autism Blocarea („blocarea”) gândurilor Deschiderea gândurilor alunecând Afect aplatizat schizofazie
Alte	Tulburări ale spectrului schizofreniei Religie și schizofrenie Schizofrenie și fumatul de țigară Epidemiologia schizofreniei